Побочного действия аминогликозидов это что
Текущая версия страницы пока не проверялась опытными участниками и может значительно отличаться от версии, проверенной 31 октября 2017;
проверки требуют 6 правок.
Аминогликозиды — группа органических веществ, общим в химическом строении которых является наличие в молекуле аминосахара, соединённого гликозидной связью с аминоциклическим кольцом. Многие аминогликозиды являются антибиотиками. По химическому строению к аминогликозидам близок также спектиномицин, аминоциклитоловый антибиотик. Основное клиническое значение аминогликозидов заключается в их активности в отношении аэробных грамотрицательных бактерий.
Механизм действия[править | править код]
Аминогликозиды образуют связи с бактериальными рибосомами и нарушают биосинтез белков в клетках, вызывая разрыв потока генетической информации в клетке.
Гентамицин так же может воздействовать на синтез белка, нарушая функции 50S-субъединицы рибосомы
Общие свойства[править | править код]
Аминогликозиды являются бактерицидными антибиотиками, то есть непосредственно убивают чувствительные к ним микроорганизмы (в отличие от бактериостатических антибиотиков, которые лишь тормозят размножение микроорганизмов, а справиться с их уничтожением должен иммунитет организма хозяина). Поэтому аминогликозиды проявляют быстрый эффект при большинстве тяжёлых инфекций, вызванных чувствительными к ним микроорганизмами, и их клиническая эффективность гораздо меньше зависит от состояния иммунитета больного, чем эффективность бактериостатиков. Это делает аминогликозиды одними из препаратов выбора при тяжёлых инфекциях, сопряжённых с глубоким угнетением иммунитета, в частности, при фебрильной нейтропении.
Аминогликозиды оказывают бактерицидное действие независимо от фазы размножения микроорганизмов, в том числе и на микроорганизмы, находящиеся в фазе покоя, в отличие от бета-лактамных антибиотиков, действующих бактерицидно прежде всего на размножающиеся микроорганизмы. Поэтому терапевтическая эффективность аминогликозидов, в отличие от бета-лактамов, не снижается при одновременном назначении бактериостатически действующих антибиотиков.
Для действия аминогликозидов необходимы аэробные условия (наличие кислорода) как внутри бактериальной клетки-мишени, так и в тканях инфекционного очага. Поэтому аминогликозиды не действуют на анаэробные микроорганизмы, а также недостаточно эффективны в плохо кровоснабжаемых, гипоксемичных или некротизированных (омертвевших) тканях, в полостях абсцессов и кавернах.
Бактерицидная активность аминогликозидов также сильно зависит от pH среды: они значительно менее эффективны в кислой или нейтральной среде, чем в слабощелочной (при pH около 7.5 или чуть выше). По этой причине эффективность аминогликозидов при инфекциях почек и мочевых путей увеличивается при подщелачивании мочи и снижается при её кислой реакции. Эффективность аминогликозидов при сепсисе (бактериемии), фебрильной нейтропении также увеличивается при одновременной коррекции метаболического ацидоза. При абсцессах, пневмонии эффективность аминогликозидов бывает недостаточной, поскольку в полости абсцесса и в инфицированной лёгочной ткани pH обычно кислый (6.4-6.5). Активность аминогликозидов также снижается в присутствии двухвалентных катионов, в частности, ионов кальция и магния. Поэтому аминогликозиды недостаточно эффективны при остеомиелите (так как костная ткань богата кальцием) и в очагах, подвергшихся кальцификации (обызвествлению).
Белки и фрагменты ДНК тканевого детрита, образующегося при нагноении и разрушении тканей, также снижают эффективность аминогликозидов, поскольку аминогликозиды относятся к препаратам, сильно связывающимся с белками.
Аминогликозиды не проникают внутрь клеток животных организмов, поэтому не действуют на возбудителей, находящихся внутриклеточно, даже в тех случаях, когда в культуре, in vitro, возбудитель инфекции чувствителен к аминогликозидам. В частности, аминогликозиды неэффективны против шигелл, сальмонелл.
Классификация аминогликозидов[править | править код]
Выделяют четыре поколения аминогликозидов[1]:
Антибиотики группы аминогликозидов следующего поколения: плазомицин.
Исторические сведения[править | править код]
Исторически первым аминогликозидом был стрептомицин, выделенный в 1944 году из актиномицета Streptomyces griseus. Он также был одним из первых известных антибиотиков вообще, вторым после пенициллина. В 1957 году был выделен канамицин.
На заре эры антибиотикотерапии стрептомицин, наряду с пенициллином, применяли широко и практически бесконтрольно, в том числе и при банальных инфекциях, которые в настоящее время не расцениваются как показания к назначению аминогликозидных антибиотиков. Это способствовало нарастанию устойчивости возбудителей банальных инфекций к стрептомицину и появлению частичной перекрёстной устойчивости к другим аминогликозидам.
Впоследствии стрептомицин из-за высокой ототоксичности и нефротоксичности, а также из-за быстрого развития устойчивости большинства часто встречающихся возбудителей к нему стали применять почти исключительно в составе комбинированных режимов специфической химиотерапии туберкулёза, а также некоторых редких, почти ликвидированных в настоящее время инфекций, таких, как чума, а основным применяемым аминогликозидом в остальных клинических ситуациях на долгое время стал канамицин.
В настоящее время основными, наиболее часто применяемыми, аминогликозидными антибиотиками являются препараты II поколения, в частности, гентамицин. Частота назначения канамицина значительно снизилась в связи с тем, что он обладает более высокой ото- и нефротоксичностью по сравнению с препаратами II поколения, а также в связи с нарастанием устойчивости возбудителей к канамицину.
Аминогликозид III поколения амикацин рассматривается в настоящее время как препарат резерва, который нежелательно назначать широко и часто, чтобы предотвратить распространение устойчивости возбудителей к нему. Устойчивость возбудителей к амикацину пока распространена мало. Перекрёстная устойчивость с другими аминогликозидами неполная, и часто возбудители, устойчивые к аминогликозидам II поколения, остаются чувствительными к амикацину. Характерно также, что устойчивость возбудителей к амикацину нарастает медленнее, чем к препаратам II поколения. Устойчивость возбудителей к препаратам II поколения, в частности гентамицину, также развивается медленнее, чем к препаратам I поколения канамицину и стрептомицину.
Фармакокинетика аминогликозидов[править | править код]
Все аминогликозиды в норме плохо всасываются в просвете кишечника и действуют только местно. Это позволяет применять их внутрь без нежелательных проявлений системной токсичности для деконтаминации кишечника перед плановыми хирургическими операциями на кишечнике и органах брюшной полости, для лечения острых кишечных инфекций, вызванных чувствительными к аминогликозидам неинвазивными (то есть не проникающими за пределы кишечника) возбудителями, а также для снижения продукции аммиака кишечными бактериями при острой и хронической печёночной недостаточности, печёночной коме (гепатаргии). Основным аминогликозидом для перорального применения является неомицин.
Аминогликозиды могут всасываться при местном применении для орошения их растворами или смазывании содержащими их мазями ожоговых поверхностей, язв или ран. При этом может проявиться системная токсичность (ото- или нефротоксичность).
Аминогликозиды хорошо всасываются после внутримышечного введения. Пик концентрации аминогликозидного антибиотика в плазме крови достигается через 30-90 мин после в/м введения. Аминогликозиды не метаболизируются в организме. Выводятся все аминогликозиды в неизменённом виде почками. При нормальной функции почек период полувыведения большинства аминогликозидов составляет около 2 ч. При почечной недостаточности период полувыведения значительно увеличивается и может произойти кумуляция (накопление) антибиотика и проявиться нефро- или ототоксическое действие.
В процессе выведения почками создаются очень высокие концентрации аминогликозидов в моче, в 5-10 раз превышающие концентрации в плазме крови и, как правило, многократно превышающие минимальные бактерицидные концентрации для большинства грамотрицательных возбудителей мочевых инфекций. Благодаря этому аминогликозиды высокоактивны при инфекциях мочевых путей (пиелонефритах, циститах, уретритах).
Очень высокие концентрации аминогликозидов создаются в корковом слое почек и в эндолимфе внутреннего уха. Этим объясняется избирательное токсическое действие аминогликозидов на почки и на орган слуха. Вместе с тем именно это свойство делает аминогликозиды препаратами выбора при тяжёлых острых бактериальных нефритах и остром лабиринтите (воспалении внутреннего уха).
Аминогликозиды легко проникают во внеклеточные пространства, а также в плевральную, перитонеальную и синовиальную жидкости. Однако они плохо проникают в спинномозговую жидкость (ликвор) и в жидкие среды глаза, а также в ткани простаты. Поэтому аминогликозиды неэффективны при системном введении при менингитах и энцефалитах, офтальмитах, простатитах, даже вызванных чувствительными к ним микроорганизмами. При менингите и энцефалите, вызванном чувствительными микроорганизмами, может практиковаться эндолюмбальное введение аминогликозидов.
Клиническая эффективность аминогликозидов в большинстве случаев зависит от их пиковой концентрации в плазме крови, а не от поддержания постоянной концентрации, поэтому в большинстве клинических ситуаций их можно вводить 1 раз в сутки, всю суточную дозу сразу. При этом снижается нефротоксичность, а терапевтический эффект не изменяется. Однако при тяжёлых инфекциях, таких, как бактериальный эндокардит, сепсис, тяжёлые пневмонии, такой режим введения недопустим и следует отдавать предпочтение классическому режиму, при котором стрептомицин, канамицин и амикацин вводятся 2 раза в сутки, а гентамицин, тобрамицин и нетилмицин — 2-3 раза в сутки. В некоторых случаях, например, при тяжёлом сепсисе, целесообразна круглосуточная внутривенная инфузия аминогликозида, поддерживающая его постоянный бактерицидный уровень в плазме.
Побочное действие[править | править код]
Ототоксичность, нефротоксичность.
Применение при беременности и в период грудного вскармливания[править | править код]
Противопоказаны при беременности (ототоксическое и нефротоксическое действие).
См. также[править | править код]
- Фрамицетин
Примечания[править | править код]
Основное клиническое значение аминогликозидов заключается в их активности в отношении грамотрицательных бактерий. Аминогликозиды обладают более быстрым, чем β-лактамные антибиотики, бактерицидным действием, очень редко вызывают аллергические реакции, но по сравнению с β-лактамами проявляют более высокую токсичность и вызывают больше побочных эффектов.
Классификация аминогликозидов по поколениям и препараты
- I поколение аминогликозидов – Стрептомицин, Неомицин, Канамицин.
- II поколение аминогликозидов – Гентамицин, Тобрамицин, Нетилмицин.
- III поколение аминогликозидов – Амикацин.
Спектр активности антибиотиков из группы аминогликозиды
Аминогликозиды активны в отношении:
- Грамположительных кокков: стафилококки, включая PRSA и некоторые MRSA (аминогликозиды II-III поколений); стрептококков и энтерококков умеренно чувствительных к стрептомицину и гентамицину.
- Грамотрицательных кокков: гонококки, менингококки — умеренно чувствительны.
- Грамотрицательных палочек: E.coli, протеи (аминогликозиды I-III поколений), клебсиеллы, энтеробактеры, серрации (аминогликозиды II-III поколений);
- P.aeruginosa (аминогликозиды II-III поколений).
- Микобактерий: M.tuberculosis (стрептомицин, канамицин и амикацин).
Анаэробы устойчивы к аминогликозидам.
Внимание! Пневмококки устойчивы к аминогликозидам, поэтому ошибкой
является их применение при внебольничной пневмонии.
Стрептококки, включая группу зеленящих стрептококков, в целом
малочувствительны к аминогликозидам. Но при применении совместно с пенициллином
отмечается выраженный синергизм. Поэтому при лечении, например, бактериального
эндокардита, используют сочетание бензилпенициллина (или ампициллина) с
гентамицином (или стрептомицином).
Несмотря на то, что сальмонеллы и шигеллы in vitro
чувствительны к аминогликозидам, для лечения шигеллеза и сальмонеллеза эти
антибиотики нельзя применять в связи с низкой эффективностью. Это обусловлено
плохим проникновением аминогликозидов внутрь клеток человека, где локализуются
шигеллы и сальмонеллы. Чтобы избежать ненужных исследований и не вводить
клиницистов в заблуждение при интерпретации результатов определения
чувствительности, не рекомендуется определять чувствительность к
аминогликозидам шигелл и сальмонелл.
Аминогликозиды при приеме внутрь практически не всасываются в желудочно-кишечном тракте. Хорошо всасываются при введении внутримышечно, интраперитонеально и интраплеврально. По сравнению с β-лактамами антибиотиками и фторхинолонами меньше проникают через различные тканевые барьеры (ГЭБ, ГОБ), создают более низкие концентрации в бронхиальном секрете и желчи.
Высокие уровни отмечаются в ткани почек. В печени не метаболизируются, выводятся с мочой в неизмененном виде. Период полувыведения всех препаратов составляет около — 2-3,5 часов. У новорожденных в связи с незрелостью почек период полувыведения возрастает до 5-8 часов.
Показания к примению аминогликозидов
- Инфекции различной локализации, вызванные грамотрицательными бактериями из семейства Enterobacteriaceae — кишечная палочка, клебсиеллы, энтеробактеры; неферментирующими бактериями — ацинетобактеры, S.maltophilia – назначаются аминогликозиды II-III поколений.
- Синегнойная инфекция – назначаются аминогликозиды II-III поколений.
- Энтерококковые инфекции – назначаются гентамицин или стрептомицин обязательно в сочетании с пенициллином или ампициллином.
- Туберкулёз – назначаются стрептомицин, канамицин, амикацин — обязательно в сочетании с другими противотуберкулёзными препаратами.
- Зоонозные инфекции: чума, бруцеллез (стрептомицин); туляремия (стрептомицин, гентамицин).
Возможные побочные эффекты от приема аминогликозидов
- Ототоксичность (вестибулотоксичность, кохлеатоксичность).
- Нефротоксичность.
- Нервно-мышечная блокада.
Факторы риска развития побочных эффектов
Особенно подвержены развитию побочных эффектов пациенты:
- Пожилого возраста.
- Принимающие высокие дозы аминогликозидов.
- Принимающие аминогликозиды более 7-10 дней.
- Страдающие гипокалиемией.
- Пациенты с дегидратацией.
- Пациенты с поражением вестибулярного и слухового аппарата.
- При почечной недостаточности.
- Одновременное введение пациентам аминогликозидов с миорелаксантами.
- Страдающие миастенией.
- При быстром внутривенном введении аминогликозидов или их больших доз в брюшную и плевральную полость.
Как избежать развитие нежелательных реакций?
Чтобы избежать нежелательных побочных эффектов от приема аминогликозидов следует соблюдать следующие меры предосторожности:
- Не превышать максимальные суточные дозы, если нет возможности определять концентрацию аминогликозидов в крови.
- Контролировать функцию почек до назначения аминогликозидов и затем каждые 2-3 дня путём определения креатинина сыворотки крови с расчетом клириенса креатинина.
- Соблюдать максимальную продолжительность терапии, которая не превышает 7-10 дней, исключение составляют бактериальный эндокардит — до 14 дней и туберкулёз — до 2 месяцев.
- Нельзя назначать одновременно два аминогликозида или заменять один препарат другим, если первый аминогликозид применялся в течение 7-10 дней. Повторный курс можно проводить не ранее чем через 4-6 недель.
- Контролировать слух и вестибулярный аппарат (опрос пациентов, при необходимости аудиометрия).
Помощь при побочных реакциях на аминогликозиды
Прежде всего, следует прекратить прием препарата. Некоторые
побочные эффекты, такие, как нарушения слуха, как правило, бывают необратимыми,
тогда как функция почек постепенно восстанавливается. При развитии
нервно-мышечной блокады как антидот внутривенно вводят кальция хлорид.
Лекарственные
взаимодействия аминогликозидов с другими препаратами
- Аминогликозиды проявляют синергизм (усиливают действие друг друга) при сочетании с антибактериальными препаратами из группы пенициллинов или цефалоспоринов (но не при введении в одном шприце!).
- Антагонизм с β-лактамными антибиотиками и гепарином при смешивании в одном шприце вследствие физико-химической несовместимости.
- Усиление токсических реакций при комбинации с другими нефротоксичными и ототоксичными препаратами, например полимиксин В, амфотерицин В, фуросемид и другие.
Как подобрать необходимую дозу аминогликозидов
В связи с тем, что приеме аминогликозидов могут развиваться
нежелательные побочные эффекты, а также учитывая особенности их выведение через
почки в неизмененном виде, особое внимание следует уделять правильному расчету
доз аминогликозидов.
При этом следует принимать во внимание два ключевых положения:
- доза аминогликозидов, не только у детей, но и у взрослых должна рассчитываться, исходя из массы тела;
- доза должна быть скорригирована исходя из индивидуальных особенностей пациента: возраст, функция почек, локализация инфекции.
Доза в засисимости от масса тела пациента
Дозы у взрослых и детей старше 1 месяца:
- стрептомицин, канамицин, амикацин — 15-20 мг/кг/сут в 1-2 введения;
- гентамицин, тобрамицин — 3-5 мг/кг/сут в 1-2 введения;
- нетилмицин — 4-6,5 мг/кг/сут в 1-2 введения.
Дозы для пациентов, страдающих ожирением или истощением
- Так как аминогликозиды распределяются во внеклеточной жидкости и не накапливаются в жировой ткани, их дозы при ожирении следует уменьшать. В случае превышения идеальной массы тела на 25% и более дозу, рассчитанную на фактическую массу тела, следует снизить на 25%.
- У истощённых пациентов дозу, наоборот, следует увеличить на 25%.
Доза в зависимости от возраста пациента
Необходимо уменьшать дозу аминогликозидов у пожилых, так как
у них отмечается возрастное снижение клубочковой фильтрации. Новорожденные дети
должны получать относительно большую на кг массы тела дозу, поскольку у них
увеличен объем распределения. Так, доза гентамицина составляет у них до 7,5
мг/кг/сут. В целом у новорожденных доза аминогликозидов и кратность введения
зависят от двух факторов: степени недоношенности и постнатального возраста. Это
связано с незрелостью функции почек, становление которой происходит после
рождения.
Доза при нарушении работы почек
Поскольку аминогликозиды выделяются из организма в неизмененном виде с мочой, при нарушении функции почек необходимо снижать суточную дозу. Наиболее информативный показатель функции почек — клиренс эндогенного креатинина (клубочковая фильтрация), который рассчитывается у взрослых по формуле Кокрофта и Голта, а у детей по формуле Шварца.
Для правильного выбора дозы аминогликозидов определение креатинина сыворотки крови и расчет его клиренса необходимо проводить перед назначением препарата и повторять каждые 2-3 дня.
Cнижение клиренса креатинина более чем на 25% от исходного уровня свидетельствует о возможном нефротоксическом действии аминогликозидов, уменьшение более чем на 50% — является показанием для отмены аминогликозидов.
При почечной недостаточности первая разовая доза гентамицина, тобрамицина и нетилмицина составляет 1,5-2 мг/кг, амикацина — 7,5 мг/кг.
Последующие разовые дозы определяются по формуле:
1-я доза (мг) × КК/100, где КК — клиренс креатинина в мл/мин/1,73 м2.
Доза при тяжелых инфекциях
При менингите, пневмонии, сепсисе назначают максимальные дозы аминогликозидов.
При пиелонефрите, бактериальном эндокардите — средние дозы аминогликозидов.
Самые высокие дозы вводят пациентам с муковисцидозом и при ожогах, так как у них значительно нарушено распределение аминогликозидов, но при этом желательно определять концентрацию аминогликозидов в крови.
Аминогликозиды: список препаратов
Срептомицин
Первый аминогликозидный антибиотик. Обладает высокой
кохлеатоксичностью и особенно вестибулотоксичностью, но является наименее
нефротоксичным из аминогликозидов. К стрептомицину быстро развивается
устойчивость микрофлоры.
Показания к применению
В настоящее стрептомицин применяется при следующих заболеваниях.
- Туберкулёз.
- Бактериальный эндокардит, вызванный зеленящими стрептококками или энтерококками (в сочетании с пенициллином или ампициллином).
- Бруцеллёз, туляремия, чума (в комбинации с тетрациклином).
Способ применения стрептомицина
Взрослые и дети
Парентерально — 15 мг/кг в сутки (не более 2,0 г в сутки) в
1-2 введения.
При туберкулёзе
Взрослые
Внутримышечно — по 1,0 г 2 раза в неделю.
Дети
Внутримышечно — 20 мг/кг/сут 2 раза в неделю.
Формы выпуска препарата
Стрептомицин выпускается во флаконах по 0,25 г, 0,5 г, 1,0 г
и 2,0 г порошка для приготовления раствора для инъекций.
Неомицин
Неомицин один из наиболее ототоксичных препаратов.
Парентеральное введение егострого запрещено. Иногда используется внутрь для
селективной очищение поверхности желудочно-кишечного тракта операциями на
толстом кишечнике и местно. Неомицин входит в состав некоторых мазей в
сочетании с глюкокортикоидами. У детей данный препарат не применяется.
Способ применения неомицина
Взрослые
Внутрь — по 0,5 г каждые 6 часов в течение 1-2 дней.
Формы выпуска препарата
Неомицин выпускается в таблетках по 0,1 г и 0,25 г и 0,5% и
2% в виде мази для наружного применения.
Канамицин
Канамицин является устаревшим препаратом. В отличие от аминогликозидов II поколения действует на M.tuberculosis, но уступает им и амикацину по активности в отношении нозокомиальных штаммов грамотрицательной флоры. Не действует на синегнойную палочку. Обладает высокой ототоксичностью и нефротоксичностью.
Сохраняет свое значение при туберкулёзе как препарат II
ряда. Внутрь может применяться по тем же показаниям, что и неомицин.
Способ применения канамицина
Взрослые
Внутрь — по 2-3 г каждые 6 часов; парентерально — 15 мг/кг в
сутки в 1-2 введения.
Дети
Парентерально — 15 мг/кг в сутки в 1-2 введения.
Формы выпуска препарата
Канамицин выпускается в таблетках по 0,125 г и 0,25 г; и во флаконах
по 0,5 г и 1,0 г порошка для приготовления раствора для инъекций.
Гентамицин (Гарамицин)
Гентамицин — основной аминогликозид II поколения. Действует
на синегнойную палочку.
По сравнению со стрептомицином более нефротоксичен, но менее
ототоксичен.
Показания к применению
Препарат применяется при следующих заболеваниях.
- Нозокомиальная пневмония (при низком уровне резистентности).
- Инфекции мочевыводящих путей.
- Интраабдоминальные и тазовые инфекции (в сочетании с антианаэробными препаратами).
- Бактериальный эндокардит (в сочетании с пенициллином или ампициллином).
- Сепсис (в сочетании с β-лактамами);туляремия.
Предупреждения
В настоящее время в связи с широким (часто необоснованно)
использованием гентамицина многие нозокомиальные микроорганизмы, прежде всего
синегнойная палочка и клебсиелла, приобрели устойчивость к данному препарату.
Грубой ошибкой является применение гентамицина при
внебольничной пневмонии, так как гентамицин, как и другие аминогликозиды, не
действует на пневмококки.
Способ применения гентамицина
Взрослые и дети
Парентерально — 3-5 мг/кг в сутки в 1-2 введения.
Новорожденные
Парентерально — 5-7,5 мг/кг массы тела в сутки в 2-3
введения.
Формы выпуска препарата
Гентамицин выпускается во флаконах по 0,08 г порошка для
приготовления раствора для инъекций; и в ампулах по 1 мл и 2 мл 4% раствора (40
мг/мл); а также в виде 0,1% мази.
Тобрамицин (Небцин, Бруламицин)
По сравнению с гентамицином более активный в отношении
синегнойной палочки, однако, в большинстве случаев отмечается ко-резистентность
к обоим препаратам. Не действует на энтерококки. Обладает меньшей нефротоксичьностью.
Показания
Препарат применяется при следующих заболеваниях:
- Нозокомиальная пневмония.
- Инфекции мочевыводящих путей.
- Интраабдоминальные и тазовые инфекции (в сочетании с антианаэробными препаратами).
- Сепсис (в сочетании с β-лактамами).
Способ применения тобрамицина
Взрослые и дети
Парентерально — 3-5 мг/кг в сутки в 1-2 введения.
Формы выпуска препарата
Тобрамицин выпускается в ампулы по 1 мл и 2 мл 4% раствора
(40 мг/мл).
Нетилмицин (Нетромицин)
Нетилмицин активен в отношении некоторых нозокомиальных
штаммов грамотрицательных бактерий, устойчивых к гентамицину. По сравнению с
гентамицином обладает несколько меньшей ототоксичностью и нефротоксичностью.
Показания
Препарат применяется при следующих заболеваниях:
- Нозокомиальная пневмония.
- Инфекции мочевыводящих путей.
- Интраабдоминальные и тазовые инфекции (в сочетании с антианаэробными препаратами).
- Бактериальный эндокардит (в сочетании с цефтриаксоном).
- Сепсис (в сочетании с β-лактамами).
Способ применения нетилмицина
Взрослые и дети
Парентерально — 4-6,5 мг/кг в сутки в 1-2 введения.
Формы выпуска препарата
Раствор для инъекций во флаконах по 2 мл, содержащих 0,05 г
или 0,15 г нетилмицина.
Амикацин (Амикин)
Амикацин действует на многие штаммы грамотрицательных
бактерий (в том числе P.aeruginosa), резистентные к гентамицину и другим
аминогликозидам II поколения. Активен против M.tuberculosis. Не действует на
энтерококки. По сравнению с гентамицином несколько менее нефротоксичен.
Показания
Используется для лечения инфекций, вызванных
полирезистентной грамотрицательной микрофлорой. Наиболее предпочтителен среди
аминогликозидов для эмпирической терапии нозокомиальных инфекций.
Также применяется при следующих заболеваниях.
- Нозокомиальнойя пневмонии.
- Инфекциях мочевыводящих путей.
- Интраабдоминальных и тазовых инфекциях (в сочетании с антианаэробными препаратами);
- Сепсисе (в сочетании с β-лактамами);
- Туберкулёзе (препарат II ряда).
Способ применения амикацина
Взрослые и дети
Парентерально — 15-20 мг/кг в сутки в 1-2 введения.
Формы выпуска препарата
Амикацин выпускается в виде раствора в ампулах, содержащих
0,1 г, 0,25 г и 0,5 г амикацина; в виде раствора во флаконах, содержащих 1,0 г
амикацина.