Побочные действия гломерулонефрит а
Одни и те же симптомы могут быть признаками разных заболеваний, а болезнь может протекать не по учебнику. Не пытайтесь лечиться сами — посоветуйтесь с врачом.
- Госпитализация в нефрологическое отделение
- Постельный режим
- Диета №7а: ограничение белков, соль ограничивают при отёках, артериальной гипертензии
Антибиотики (при остром постстрептококковом гломерулонефрите или наличии очагов инфекции)
Иммунодепрессанты и глюкокортикоиды неэффективны при постинфекционном, постстрептококковом остром гломерулонефрите.
Иммунодепрессивная терапия — глюкокортикоиды и цитостатики — при обострении хронического гломерулонефрита.
Глюкокортикоиды
показаны при мезангиопролиферативном хроническом гломерулонефрите и хроническом гломерулонефрите с минимальными изменениями клубочков. При мембранозном хроническом гломерлонефрите эффект нечёткий.
При мембранопролиферативном хроническом гломерулонефрите и фокально-сегментарном гломерулосклерозе глюкокортикоиды малоэффективны.
Преднизолон
назначают по 1 мг/кг/ сут внутрь в течение 6-8 нед с последующим быстрым снижением до 30 мг/сут (по 5 мг/нед), а затем медленным (2,5-1,25 мг/нед) вплоть до полной отмены.
Пульс-терапию преднизолоном проводят при высокой активности ХГН в первые дни лечения — по 1000 мг в/в капельно 1 р/сут 3 дня подряд. После снижения активности хронического гломерулонефрита возможно ежемесячное проведение пульс-терапии до достижения ремиссии.
Цитостатики
- циклофосфамид по 2-3 мг/кг/сут внутрь или в/м или в/в,
- хлорамбуцил по 0,1-0,2 мг/кг/сут внутрь,
в качестве альтернативных препаратов:
- циклоспорин — по 2,5-3,5 мг/кг/сут внутрь,
- азатиоприн по 1,5-3 мг/кг/сут внутрь)
они показаны при активных формах хронического гломерулонефрита с высоким риском прогрессирования почечной недостаточности, а также при наличии противопоказаний для назначения глюкокртикоидов, неэффективности или появлении осложнений при применении последних (в последнем случае предпочитают сочетанное применение, позволяющее снизить дозу глюкокортикоидов).
Пульс-терапия циклофосфамидом показана при высокой активности хронического гломерулонефрита либо в сочетании с пульс-терапией преднизолоном (или на фоне ежедневного приёма преднизолона), либо изолированно без дополнительного назначения преднизолона; в последнем случае доза циклофосфамида должна составлять 15 мг/кг (или 0,6- 0,75 г/м2 поверхности тела) в/в ежемесячно:
Многокомпонентные схемы лечения
Одновременное применение глюкокортикоидов и цитостатиков считают эффективнее монотерапии глюкокортикоидами. Общепринято назначать иммунодепрессивные препараты в сочетании с антиагрегантами, антикоагулянтами — так называемые многокомпонентные схемы:
- 3-компонентная схема (без цитостатиков): преднизолон 1 — 1,5 мг/кг/сут внутрь 4-6 нед, затем 1 мг/кг/сут через день, далее снижают на 1,25- 2,5 мг/нед до отмены + гепарин по 5000 ЕД 4 р/сут в течение 1 -2 мес с переходом на фениндион или ацетилсалициловую кислоту в дозе 0,25-0,125 г/сут, или сулодексид в дозе 250 ME 2 раза/сут внутрь + Дипиридамол по 400 мг/сут внутрь или в/в.
- 4-компонентная схема Кинкайд-Смит: преднизолон по 25-30 мг/сут внутрь в течение 1-2 мес, затем снижение дозы на 1,25-2,5 мг/нед до отмены + Циклофосфамид по 100-200 мг в течение 1 — 2 мес, затем половинная доза до достижения ремиссии (циклофосфамид можно заменить на хлорамбуцил или азатиоприн) + Гепарин по 5000 ЕД 4 р/сут в течение 1-2 мес с переходом на фениндион или ацетилсалициловую кислоту, или сулодексид + Дипиридамол по 400 мг/сут внутрь или в/в.
- Схема Понтичелли: начало терапии с преднизолона — 3 дня подряд по 1000 мг/сут, следующие 27 дней преднизолон 30 мг/сутки внутрь, 2-й мес — хлорамбуцил 0,2 мг/кг (чередование преднизолона и хлорбутина).
- Схема Стейнберга — пульс-терапия циклофосфамидом: 1000 мг в/в ежемесячно в течение года. В последующие 2 года — 1 раз в 3 мес. В последующие 2 года — 1 раз в 6 мес.
Антигипертензивная терапия: каптоприл по 50-100 мг/сут, эналаприл по 10-20 мг/сут, рамиприл по 2,5-10 мг/сут
Диуретики — гидрохлоротиазид, фуросемид, спиронолактон
Антиоксидантная терапия (витамин Е), однако убедительные доказательства её эффективности отсутствуют.
Гиполипидемические препараты (нефротический синдром): симвастатин, ловастатин, флувастатин, аторвастатин в дозе 10-60 мг/сут в течение 4-6 недс последующим снижением дозы.
Антиагреганты (в сочетании с глюкокортикоидами, цитостатиками, антикоагулянтами; см. выше). Дипиридамол по 400-600 мг/сут. Пентоксифиллин по 0,2-0,3 г/сут. Тиклопидин по 0,25 г 2 р/сут
Плазмаферез в сочетании с пульс-терапией преднизолоном и/или циклофосфамидом показан при высокоактивных хронических гломерулонефритах и отсутствии эффекта от лечения этими препаратами.
Хирургическое лечение. Трансплантация почки в 50% осложняется рецидивом в трансплантате, в 10% — реакцией отторжения трансплантата.
Лечение отдельных морфологических форм
Мезангиопролиферативный хронический гломерулонефрит
При медленно прогрессирующих формах, в т.ч. при IgA-нефрите, необходимости в иммунодепрессивной терапии нет. При высоком риске прогрессирования — глюкокортикоиды и/или цитостатики — 3- и 4-компонентные схемы. Влияние иммунодепрессивной терапии на отдалённый прогноз остаётся неясным.
Мембранозный хронический гломерулонефрит
Сочетанное применение глюкокортикоидов и цитостатиков. Пульс-терапия циклофосфамидом по 1000 мг в/в ежемесячно. У больных без нефротического синдрома и нормальной функцией почек — ингибиторы АПФ.
Мембранопролиферативный (мезангиокапиллярный) хронический гломерулонефрит
Лечение основного заболевания. Ингибиторы АПФ. При наличии нефротического синдрома и снижении функций почек оправдана терапия глюкокртикоидами и циклофосфамидом с добавлением антиагрегантов и антикоагулянтов.
Хронический гломерулонефрит с минимальными изменениями
Преднизолон по 1 — 1,5 мг/кг в течение 4 нед, затем — по 1 мг/кг через день ещё 4 нед. Циклофосфамид или хлорамбуцил при неэффективности преднизолона или невозможности его отменить из-за рецидивов. При продолжающихся рецидивах нефротического синдрома — циклоспорин по 3-5 мг/кг/сут (детям по 6 мг/м2) 6-12 мес после достижения ремиссии.
Фокально-сегментарный гломерулосклероз
Иммунодепрессивная терапия недостаточно эффективна. Глюкокртикоиды назначают длительно — до 16-24 нед. Больным с нефротическим синдромом назначают преднизолон по 1 — 1,2 мг/кг ежедневно 3-4 мес, затем через день ещё 2 мес, затем дозу снижают вплоть до отмены. Цитостатики (циклофосфамид, циклоспорин) в сочетании с глюкокортикоидами.
Фибропластический хронический гломерулонефрит
При очаговом процессе лечение проводят согласно той морфологической форме, которая привела к его развитию. Диффузная форма — противопоказание к активной иммунодепрессивной терапии.
Лечение по клиническим формам проводят при невозможности выполнения биопсии почек.
- Латентная форма гломерулонефрита. Активная иммунодепрессивная терапия не показана. При протеинурии >1,5 г/сут назначают ингибиторы АПФ.
- Гематурическая форма гломерулонефрита. Непостоянный эффект от преднизолона и цитостатиков. Больным с изолированной гематурией и/или небольшой протеинурией — ингибиторы АПФ и дипиридамол.
- Гипертоническая форма гломерулонефрита. Ингибиторы АПФ; целевой уровень АД — 120-125/80 мм рт.ст. При обострениях применяют цитостатики в составе 3-компонентной схемы. Глюкокортикоиды (преднизолон 0,5 мг/кг/сут) можно назначать в виде монотерапии или в составе комбинированных схем.
- Нефротическая форма гломерулонефрита — показание к назначению 3- или 4-компонентной схемы
- Смешанная форма — 3- или 4-компонентная схема лечения.
Текущая версия страницы пока не проверялась опытными участниками и может значительно отличаться от версии, проверенной 12 августа 2019;
проверки требуют 30 правок.
Гломерулонефри́т (также клубо́чковый нефри́т, сокращённо ГН) — заболевание почек, характеризующееся поражением гломерул (клубочков почек). Это состояние может быть представлено изолированной гематурией и/или протеинурией;
или как нефритический синдром (не путать с нефротическим синдромом), острая почечная недостаточность, или хроническая почечная недостаточность. Они собраны в несколько различных групп — непролиферативные или пролиферативные типы.
Диагностирование образца ГН важно, потому что тактика и лечение отличаются в зависимости от типа.
Первичные ГН — те, которые развиваются непосредственно из-за нарушения морфологии почек, вторичные ГН связаны с определёнными инфекциями
(бактериальные, вирусные или паразитные микроорганизмы такие как стрептококк группы А), наркотиками, системными заболеваниями (СКВ, васкулиты) или раковыми образованиями можно разделить на острый, хронический и быстропрогрессирующий. Основная причина острого гломерулонефрита – это стрептококк бета-гемолитический, проникший в организм в момент, когда иммунная система ослаблена или не смогла создать сильный барьер для необходимой защиты.[2]
Хронический диффузный гломерулонефрит[править | править код]
Хронический диффузный гломерулонефрит — это хронический воспалительный процесс в клубочках почек, приводящий к постепенному отмиранию воспалённых клубочков с замещением их соединительной тканью. При этом страдают также и канальцы, в которых развивается воспалительный процесс и некроз с образованием рубцовой ткани, затем происходит замещение почечной ткани соединительной. У 10-20 % больных причиной заболевания является острый гломерулонефрит. Но у 80-90 % наблюдается медленное, постепенное, латентное начало со случайным выявлением изменений в анализе мочи.
Патогенез[править | править код]
Это аутоиммунное заболевание, при котором в клубочки почек приносятся из крови иммунные комплексы, которые повреждают клубочки, вызывая в них воспаление. Хронический гломерулонефрит является наиболее частой причиной хронической почечной недостаточности. Ввиду того, что процесс аутоиммунный, заболевание неуклонно прогрессирует. Чаще встречается у мужчин до 40 лет.
В детском возрасте может сопровождаться повышением АД до 130/90, носовыми кровотечениями и болями в спине.
Патанатомия[править | править код]
Процесс всегда двусторонний; почки уменьшены в размерах, вся поверхность покрыта рубчиками, почечная ткань плотная — это называется вторично сморщенная почка. На разрезе много соединительной ткани, которая замещает почечную. Функционирующих клубочков очень мало. Граница между корковым и мозговым слоем стёрта.
Клиническая картина[править | править код]
Существует 5 вариантов хронического диффузного гломерулонефрита.
- Гипертонический (20 % случаев) выраженная гипертензия — диастолическое давление выше, чем 95 мм рт. ст.
- Нефротический (20 %) — большая потеря белка с мочой до 10-20 граммов в сутки, в крови гипоальбуминемия, выраженные отеки конечностей, гидроторакс, асцит, анасарка.
- Сочетанная форма. Наиболее типичная комбинация двух предыдущих, неуклонное, прогрессирующее течение. Во всех трех формах болезни обязательно имеются изменения в анализе мочи (гематурия и протеинурия).
- Гематурическая форма. Болезнь Берже, IgA-нефрит (рецидивирующая гематурия, отеки и АГ).
- Латентная или мочевая форма. Самая частая форма. Проявляется лишь в изменении анализа мочи — микрогематурия, умеренная протеинурия —небольшое количество белка.
Течение длительное — более 15 лет. При этом варианте отёков нет, повышение артериального давления незначительное. В среднем 10-25 лет сохраняется функция почек, но всегда неуклонно прогрессирует и приводит к хронической почечной недостаточности. Течёт циклически с периодами обострений, ремиссий. В периоде ремиссии больные не предъявляют никаких жалоб, и только артериальная гипертензия, изменения в анализе мочи позволяет говорить о болезни. Изменения в анализе мочи остаются всегда, только в период ремиссии они меньше. Обострения вызываются переохлаждениями, инфекцией, употреблением алкогольных напитков. Во время обострений клиника такая же, как при остром гломерулонефрите. У больного с хроническим гломерулонефритом кожа сухая.
Стадии хронического гломерулонефрита[править | править код]
Стадия сохранной функции почек[править | править код]
Стадия компенсации. Больной чувствует себя удовлетворительно, но заболевание течёт прогрессивно, постепенно почечная ткань замещается рубцовой тканью, функция почек нарушается. Почки неспособны концентрировать мочу. Удельный вес мочи равен удельному весу плазмы. Можно диагностировать по анализу мочи: сбор мочи по Зимницкому — если удельный вес не меняется, то это начальный признак хронической почечной недостаточности.
Стадия с нарушением функции почек и развитием хронической почечной недостаточности[править | править код]
Стадия декомпенсации. В крови накапливаются мочевина, креатинин, которые почки не могут выделить, так как функция почек нарушена. В результате этого возникает интоксикация. Это называется уремия (азотемия, мочекровие (устаревшее понятие)). Появляются признаки интоксикации: нарастает слабость, головная боль, тошнота, рвота, жажда, язык сухой, кожа сухая, потрескивается, поносы, быстрое похудение, развивается дистрофия внутренних органов, кахексия за счёт того, что почки не могут выводить вредные вещества и организм пытается выводить их другими путями: через кожу, через кишечник. В тяжёлых случаях запах аммиака изо рта. В терминальных стадиях наступает уремическая кома.
Уремия[править | править код]
Уремия — это клинический синдром, развивается у больных с нарушением азотовыделительных функций почек — это конечная стадия хронической почечной недостаточности, когда в крови накапливается много мочевины, креатинина, остаточного азота, наступает интоксикация.
Конечная стадия уремии — уремическая кома. Возникает нарушение дыхания (дыхание Чейн-Стокса), периоды резкой заторможенности сменяются периодами возбуждения — галлюцинации, бред. Изо рта резкий уренозный или аммиачный запах. На сухой коже беловатый налёт из кристалликов мочевины, АД высокое, в крови анемия, лейкоцитоз.
Другие болезни, которые вызывают уремию: хронический пиелонефрит, сосудистые поражения почек, диабетическая нефропатия.
Профилактика[править | править код]
Диагностика и лечение острого гломерулонефрита, выявление изменений в анализах мочи при хорошем самочувствии больного.
Лечение хронического гломерулонефрита и хронической почечной недостаточности. Радикальное лечение невозможно, так как процесс аутоиммунный. Вне обострения, в большинстве случаев, показана нефропротекция. Длительное пребывание в постели, противопоказана физическая нагрузка, избегание переохлаждений, работа в сухом теплом помещении, желательно сидя, диета, ограничение соли до 2-3 грамм в сутки, белка, пищи, богатой витаминами. Санация очагов хронической инфекции. В тяжёлых случаях глюкокортикостероиды (дексаметазон, гидрокортизон), цитостатики (меркаптопурин, азатиоприн, циклофосфан), курантил. Санаторно-курортное лечение в сухом жарком климате. Лечение в период обострения: госпитализация. Ухудшение в анализе мочи следует рассматривать как обострение. Лечение в период обострения такое же, как и при остром гломерулонефрите.
Противопоказания для лечения глюкокортикостероидами: язва желудка, сахарный диабет, почечная недостаточность, первые 15 недель беременности, хронический гломерулонефрит с очень высокой гипертонией.
Хронический ГН делится на мембранозный, мембранозно-пролиферативный, мезангиопролиферативный (IgA-нефропатия), фокально-сегментарный гломерулосклероз.
Гломерулонефрит у животных[править | править код]
В отличие от человека, у животных преобладает очаговый нефрит. При острой стадии болезни в клубочках наблюдается экстракапиллярный экссудативный процесс, вследствие чего клубочки увеличены, сосуды их переполнены кровью, полость капсулы Шумлянского-Боумена содержит серозно-фибринозный экссудат. Набухает эндотелий капилляров, в их просветах-значительное количество лейкоцитов, а в просветах канальцев видны гомогенные или зернистые белковые цилиндры. При чуме и роже свиней воспаление развивается по типу геморрагического и в капсуле Шумлянского-Боумена и канальцах преобладают эритроциты.[3]
См. также[править | править код]
- Уремия
Примечания[править | править код]
- ↑ Monarch Disease Ontology release 2018-06-29sonu — 2018-06-29 — 2018.
- ↑ Острый гломерулонефрит. Дата обращения 12 ноября 2018.
- ↑ А.В.Жаров, В.П.Шишков и др. Патологическая анатомия сельскохозяйственных животных. — М.: Колос, 1995. — 543 с.
Гломерулонефрит – это аутоиммунная, либо вирусная постинфекционная патология. В ходе развития заболевания клубочки почек могут повреждаться собственными иммунными комплексами, поступающими из крови. В результате повреждений возникают воспаления.
Под воздействием воспалений клубочков почки приобретают вид, который называют сморщенная почка. Идет замена функциональной почечной ткани соединительной, которая не может выполнять нужных функций.
В результате сначала организм по возможности компенсирует возникающие повреждения, но способность концентрировать мочу у почек постепенно уменьшается.
В дальнейшем наступает стадия декомпенсации. На этой стадии почки не в состоянии качественно очищать кровь, в которой начинают накапливаться излишки мочевины и креатинина. Это приводит к все большей интоксикации с возможным переходом в терминальную стадию.
Гломерулонефриты в жизни
Острые и хронические гломерулонефриты относятся к часто встречаемым патологиям почечных структур. В структуре заболеваний почек и МВП (мочевыводящие пути) данное заболевание занимает третье место (после пиелонефритов и мочекаменных болезней).
Справочно. Основной причиной развития гломерулонефритов являются заболевания стрептококкового генеза. В связи с этим, острые гломерулонефриты у детей встречается намного чаще, чем у взрослых. Женщины болеют гломерулонефритом реже чем мужчины и, как правило, переносят заболевание в более легкой форме.
Следует отметить, что острые гломерулонефриты отличаются более благоприятными прогнозами на выздоровление, поскольку при хроническом гломерулонефрите отмечается прогрессирующее поражение почечных структур, приводящее к развитию почечной недостаточности.
Внимание. При отсутствии своевременного лечения гломерулонефрит сопровождается развитием тяжелейших осложнений и приводит к инвалидизации больного.
Гломерулонефрит – что это
Гломерулонефрит – это заболевание, входящее в группу почечных патологий иммуновоспалительного генеза, сопровождающихся поражением преимущественно клубочковых структур. Иммуновоспалительное поражение канальцевых и интерстициальных структур выражено в меньшей степени.
Острые и хронические гломерулонефриты могут быть как самостоятельной патологией, так и проявлением другого заболевания (гломерулонефриты могут наблюдаться при системных красных волчанках, геморрагических васкулитах и т.д.).
Острый гломерулонефрит – это циклически протекающие инфекционно-аллергические патологии почек, при которых воспалительные процессы развиваются в течение одной-трех недель после перенесенных инфекционных патологий.
Справочно. Основной причиной развития острых гломерулонефритов являются стрептококковые инфекции различной локализации (стрептококковые пиодермии, тонзиллиты стрептококковой этиологии и т.д.).
В большинстве случаев, острые гломерулонефриты протекают с выраженными нефритическими синдромами.
При острых нефритических синдромах у пациентов обнаруживаются:
- кровь в моче (при макроскопических гематуриях),
- снижение объема мочеиспусканий (олигурия),
- симптомы острых почечных недостаточностей,
- резкое снижение гломерулярной фильтрации,
- выраженная задержка жидкости,
- появление отечного синдрома, гипертензивной симптоматики и протеинурии.
При этом в группу острых нефритических синдромов входят как первичные, так и вторичные гломерулонефриты (диффузные пролиферативные гломерулонефриты, мембранопролиферативные, экстракапиллярные и т.д.).
Для диффузных постинфекционных острых гломерулонефритов характерно циклическое протекание с, как правило, благоприятными прогнозами на полное выздоровление. При мембранопролиферативных и эстракапиллярных формах гломерулонефритов заболевание постепенно прогрессирует, приводя к формированию терминальных хронических почечных недостаточностей.
Справочно. К хроническим гломерулонефритам относится группа почечных заболеваний, сопровождающаяся появлением рецидивирующей лихорадки, устойчивых гематурий, изолированных протеинурий (белок в моче), острых нефротических и хронических нефритических синдромов.
При развитии нефритического синдрома отмечается развитие тяжелой протеинурии (потеря белка с мочой в сутки составляет более 3.5 грамм) и гипоальбуминемии (уровень альбуминовой фракции в кровяной сыворотке составляет менее пяти процентов).
На фоне протеинурии и гипоальбуминемии отмечается развитие выраженной отечной симптоматики и, в некоторых случаях, тяжелой артериальной гипертензии.
Симптомы гломерулонефрита при хроническом течении заболевания сохраняются более трех-пяти месяцев (а изменения в анализах мочи – более года).
Код гломерулонефрита по МКБ10- N00 (острые нефритические синдромы). Далее, после основного кода указывается уточняющий:
- 0 – для острых нефритических синдромов (гломерулонефритов) с минимальными гломерулярными нарушениями;
- 1 – для острых нефритических синдромов с очаговыми и сегментарными гломерулярными повреждениями;
- 2 – для острых нефритических синдромов, сопровождающихся развитием диффузных мембранозных гломерулонефритов;
- 3 – для острых диффузных мезангиальных пролиферативных гломерулонефритов;
- 4 – для диффузных эндокапиллярных пролиферативных гломерулонефритов;
- 5 – для диффузных мезангиокапиллярных гломерулонефритов;
- 6 – для болезней плотного осадка;
- 7 – для диффузных серповидных гломерулонефритов;
- 8 – для гломерулонефритов с формированием других, уточненных изменений;
- 9 – для гломерулонефритов с развитием неуточненных изменений.
Гломерулонефрит – причины
Острые гломерулонефриты относятся к иммунообусловленным воспалительным процессам и развиваются вследствие бактериальных или вирусных сенсибилизаций организма.
Справочно. Наиболее часто заболевание встречается у пациентов от пяти до пятнадцати лет. Гломерулонефрит у взрослых чаще всего протекает в хронических формах. В десяти процентах случаев, у пациентов старше сорока лет с ослабленным иммунитетом заболевание может протекать в острой форме.
Основной формой гломерулонефрита является Брайтова болезнь – постинфекционный гломерулонефрит постстрептококковой этиологии. В подавляющем числе случаев, постстрептококковые гломерулонефриты вызываются стрептококками гемолитического типа группы А.
В более редких случаях, постинфекционные гломерулонефриты могут развиваться в результате инфицирования стрептококковыми агентами негемолитического типа, диплококками, стафилококками, микобактериями, сальмонеллами, бруцеллами, трепонемами, коринебактериями, актинобациллами, рикеттсиями, микоплазмами, менингококками, лептоспирами.
Вирусные постинфекционные гломерулонефриты могут отмечаться при инфицировании цитомегаловирусами, вирусами Коксаки, Эпштейн-Барр вирусами, гепатитами типа В и С, краснушными и паротитными вирусами, ВИЧ инфекцией.
Внимание. Также гломерулонефриты могут развиваться из-за грибковых инфекционных агентов, паразитарных инфекций (малярийный плазмодий, шистосомы, токсоплазмы и т.д.).
Частыми причинами возникновения гломерулонефритов являются системные аутоиммунные заболевания (гломерулонефриты часто развиваются на фоне гранулематозов Вегенера, криоглобулинемий, системных красных волчанок, узелковых полиартериитов, пурпур, Шенлейн-Геноха, синдрома Гудпасчера).
В некоторых случаях, заболевание может развиваться как осложнения абсцессов и флегмон, эндокардитов, пневмоний, а также на фоне длительного лечения пенициллиновыми и сульфаниламидными препаратами.
Классификация
Данное заболевание разделяется по этиологическим, иммунологическим и морфологическим признакам. Наиболее полной и точной, считается классификация, включающая все три признака.
По времени развития воспалительного процесса выделяют:
- врожденный и приобретенный гломерулонефрит;
- острые и хронические формы заболевания.
Основными формами хронических гломерулонефритов являются:
- латентные гломерулонефриты;
- гематурические гломерулонефриты;
- нефротические гломерулонефриты;
- гипертонические;
- смешанные;
- с исходом в хроническую почечную недостаточность.
В отдельную категорию выделяют быстропрогрессирующие формы гломерулонефритов.
По гистопатологической классификации выделяют:
- диффузные пролиферативные (острые) гломерулонефриты;
- воспаления с минимальными изменениями;
- фокальные сегментарные гломерулосклерозы;
- мембранозные гломерулонефриты (нефропатии);
- мезангиопролиферативные гломерулонефриты;
- IgA-нефропатии;
- мембранопролиферативные гломерулонефриты;
- полулунные гломерулонефриты;
- фибропластические гломерулонефриты (диффузно- склеротическое поражение почек).
Гломерулонефротические поражения почек, возникающие на фоне системных аутоиммунных патологий:
- люпус нефриты;
- IgA-нефропатии, пурпуры Шенлейна-Геноха.
Также выделяют поражения клубочковых структур на фоне постстрептококковых инфекций, нефропатии на фоне СПИДа, нефропатии на фоне вирусных гепатитов т.д.
Гломерулонефриты на фоне различных сосудистых патологий разделяют на:
- нефросклерозы доброкачественной и злокачественной этиологии;
- ассоциированные антинейтрофильные цитоплазматические нефриты;
- тромботические микроангиопатии.
Справочно. В наследственных нефропатиях выделяют диабетические нефропатии, амилоидозы почек, болезни с отложенными депозитами, болезни с отложенными иммуноглобулинами.
Патоморфология развития гломерулонефрита
Воспалительный процесс при гломерулонефритах приводит к повреждению клубочковых структур иммунными комплексами, воспалительными медиаторами, активированным комплементом и т.д.
На фоне воспалительного процесса происходит макроскопическое увеличение размера почек (более чем на пятьдесят процентов), развитие диффузных генерализованных поражений клубочковых структур.
Основными клиническими синдромами при гломерулонефритах являются:
- нефритическая симптоматика (появление крови в моче без болевого синдрома, появление белка и цилиндров в моче, снижение объема мочеиспусканий, появление повышенного АД);
- нефротической симптоматики (отечный синдром, появление протеинурий, снижение уровня белка в крови);
- бессимптомное поражение почек, проявляющееся только изменениями в лабораторных показателях (появление протеинурии и гематурии);
- появление хронической почечной дисфункции.
При уменьшении массы функционирующих нефронов происходит снижение скорости фильтрации в клубочках. Для компенсации данного процесса происходит активизация процессов гипертрофии и оставшихся нефронов и развивается гиперфильтрация. Вследствие этого происходит развитие внутриклубочковой гипертензии, стимулирующей дальнейшие склеротические процессы в почечных структурах и снижение массы функционирующих нефронов.
Справочно. При начальных стадиях гломерулонефрита в анализах отмечается снижение СКФ (скорость клубочковой фильтрации), незначительное повышение показателя креатинина в крови и азотемии.
Прогрессирование заболевания сопровождается снижением:
- синтеза эритропоэтинов, проявляющегося развитием тяжелых анемий;
- уровня тромбоцитов, приводящему к нарушению свертываемости крови и развитию кровотечений;
- синтезирования витамина Д, сопровождающегося появлением гипокальциемий, гиперпаратиреозов, гиперфосфатемий и почечных остеодистрофий;
- снижением утилизации жидкости, калия, солей и т.д., проявляющегося развитием ацидозов, гиперкалиемий, артериальной гипертензии и отечного синдрома.
Справочно. При тяжелом гломерулонефрите с почечной недостаточностью развивается уремия, проявляющаяся появлением слабости, повышенной утомляемости, отсутствием аппетита, тошнотой, постоянным зудом, вкусовыми нарушениями, периферическими нейропатиями, судорогами, тремором конечностей, выраженными отеками, рвотой, появлением одышки, болей в грудной клетке и нарушений сердечного ритма, уремической «пыли» или «инея» на коже.
Гломерулонефрит – симптомы у взрослых и детей
Симптомы гломерулонефрита развиваются, как правило, в течение одной-четырех недель. После стрептококковых пиодермий, заболевание может возникать в течение двух четырех недель, а после стрептококковых тонзиллитов – через одну-две недели.
В случае, если у пациента уже была почечная патология, гломерулонефрит может развиться в первые дни появления стрептококковой инфекции.
При острых формах гломерулонефритов отмечается наличие отечной симптоматики, макрогематурии (моча при гломерулонефрите приобретает цвет ржавчины) и повышенного АД.
Справочно. Отеки наиболее выражены на лице (в особенности вокруг глаз). При тяжелом течении могут отмечаться системные отеки.
Для быстропрогрессирующих форм гломерулонефритов характерно развитие тяжелой олигурии или анурии (отсутствие мочи).
Длительность олигурической фазы при стрептококковых поражениях почек обычно составляет от трех до пяти дней.
Внимание. Неспецифическими признаками заболевания могут быть появление скарлатины, стрептококкового фарингита, респираторной симптоматики, импетиго, тупых болей в спине, артралгий, артритов и т.д.
У пациентов с хроническими формами заболевания отмечается появление:
- АГ (артериальные гипертензии);
- сердечно-сосудистой недостаточности;
- шумов трения перикарда;
- влажных легочных хрипов;
- уремических гастритов или энтеропатий;
- эритроцитурии;
- отеков.
Внимание. Прогноз при гломерулонефрите зависит от формы патологии.
При постинфекционных поражениях почек, протекающих в гематурической форме, прогнозы благоприятные. При нефротической и смешанной симптоматике часто отмечается хронизация процесса, с исходом в ХПН.
Гломерулонефрит – диагностика
Диагностика болезни включает в себя:
- осмотры,
- анализ жалоб и анамнеза (перенесеннае недавно инфекционные заболевания),
- проведение ОАК,
- определение уровня белка в крови и суточного белка в моче,
- СКФ,
- определение титров антистрептолизинов-О,
- проведение УЗИ почек,
- измерение АД,
- проведение почечных биопсий (при подозрении на хронические формы заболевания), – определение электролитного баланса,
- исследования анализа мочи на протеинурию, эритроцитурию, цилиндрурию и т.д.