Противопоказания при таргетной терапии

Ежегодно в мире регистрируется более 12 миллионов новых случаев рака[1]. Для 80% пациентов либо оказывается недостаточно только хирургического лечения, либо оно нецелесообразно: необходима традиционная химиотерапия, лучевое лечение. Суть цитостатического лечения состоит в том, чтобы посредством специальных лекарственных средств — цитотоксических ядов — повредить механизмы деления быстро пролиферирующих (делящихся) раковых клеток. Однако злокачественные опухоли имеют механизмы защиты от цитостатического лечения — довольно быстро мутируют, приобретая устойчивость к химиопрепаратам. К тому же цитостатики повреждают также здоровые клетки и ткани, вызывая нежелательные эффекты. Поэтому ученые вынуждены постоянно искать новые, более эффективные способы борьбы с раком.

В конце XX века стало известно, что опухолевые клетки отличаются по своему геному от нормальных и формируют специфические, только им свойственные рецепторы и белки. Именно эти белки поддерживают особенности раковых клеток — неконтролируемое деление, невосприимчивость к регуляторным сигналам организма, потеря способности к апоптозу (естественной гибели).

Узнав об этом, ученые стали разрабатывать средства, прицельно направленные на специфические онкогены и опухолевые белки. Так возникла таргетная терапия.

В чем суть таргетной терапии при раке

Английское слово target означает «мишень». В отличие от химиотерапии, которая «бьет» по всем клеткам без разбора, не различая «плохие» и «хорошие», таргетная терапия в онкологии направлена на строго определенные цели. Таргетные препараты подразделяются на несколько групп, об основных двух мы кратко расскажем ниже.

Лекарственные средства, направленные на блокаду рецепторов к эпидермальным факторам роста (стимулирующим рост кожи на клеточном уровне) и факторам роста сосудов. В норме эти рецепторы (чувствительные нейронные клетки) активирует специальное вещество — лиганд. После присоединения лиганда к рецептору фактора роста клетка получает сигнал к делению. В злокачественных клетках этот процесс становится чрезмерно активен. Для этого есть несколько причин, связанных с мутацией генов:
- регулирующих количество рецепторов, — их становится слишком много;
- вызывающих изменение структуры рецепторов, которые становятся сверхактивны даже без воздействия на лиганды;
- приводящих к тому, что раковая клетка вырабатывает слишком много веществ, активирующих рецепторы.
В результате начинается неконтролируемое деление раковых, мутированных клеток, свойственное злокачественным опухолям. Если указанные выше факторы роста стимулируют деление непосредственно раковых клеток, то факторы роста сосудов обеспечивают снабжение злокачественной опухоли кровью и, следовательно, питательными веществами.
В раковых клетках очень активный метаболизм, и уже при диаметре в 1–2 мм опухоль нуждается в дополнительном питании. Поэтому она вырабатывает вещества, стимулирующие рост дополнительных кровеносных сосудов — капилляров, которые будут поставлять это питание.
Таргетные препараты связываются с рецепторами факторов роста, на принципах конкуренции мешая лигандам их активировать. Клетка не получает сигнал к делению и со временем погибает естественным образом (процесс естественной гибели клеток называется апоптозом). После блокады рецепторов ангиогенеза «лишние» сосуды растут не так активно, что, в свою очередь, ограничивает и рост злокачественного новообразования.
Существует и другой механизм действия таргетных препаратов — блокировка белков, проводящих сигналы к делению от рецепторов. Чтобы клетка разделилась, она должна запасти питательные вещества, синтезировать все необходимые клеточные структуры, удвоить геном. Все эти процессы регулируются определенными белками. Таргетные препараты (специально созданные «малые молекулы») блокируют эти белки, таким образом тормозя процесс размножения злокачественных клеток.

Таргетная терапия опухолей повреждает, но насовсем не убивает раковые клетки. Она замедляет, ограничивает рост злокачественного новообразования, превращает его из стремительно развивающейся смертельной болезни в длительно текущее хроническое заболевание. Однако это позволяет продлить жизнь пациента с раковой опухолью на годы. В данном случае нет цели полностью вылечить от рака. Здесь речь идет о «мирном сосуществовании» пациента и раковой опухоли, и акцент делается на высокое качество жизни и ее продолжительность.

Виды терапии

По происхождению и химической структуре препараты таргетной терапии делятся на моноклональные антитела и низкомолекулярные ингибиторы — «малые молекулы».

Моноклональные антитела — это крупные белковые молекулы натурального происхождения. Они действуют на поверхности клеток, блокируя рецепторы к факторам роста. Процесс создания препаратов на основе моноклональных антител сложный и дорогостоящий. Сначала какому-то животному (обычно мышам) вводят раковые клетки, чтобы их организм запустил иммунную систему. После этого из крови выделяются B-лимфоциты, которые способны вырабатывать антитела к рецепторам злокачественных клеток. Из B-лимфоцитов создают культуру «бессмертных» клеток путем слияния с клетками миеломы (разновидности рака крови). Культура клеток начинает вырабатывать мышиные антитела, чужеродные для человека. Тогда в ход идут генно-инженерные манипуляции, позволяющие нейтрализовать реакции межвидовой несовместимости (между мышами и человеком). Так, в одном из вариантов участок антитела, отвечающий за противоопухолевые реакции, вырезается и переносится на «каркас» человеческого иммуноглобулина. Но существуют и полностью человеческие моноклональные антитела, также полученные с использованием методов генной инженерии.
Препараты на основе моноклональных антител обычно имеют следующие активные вещества:
- цетуксимаб (cetuximab)[2];
- панитумумаб (panitumumab)[3];
- трастузумаб (trastuzumab)[4];
- бевацизумаб (bevacizumab)[5];
- рамуцирумаб (ramucirumab)[6].
«Малые молекулы» — это полностью химически синтезированные вещества. Они способны проникать внутрь клеток и действовать на различные мишени: блокировать внутриклеточную часть рецепторов факторов роста или белки, передающие сигналы к делению клетки, либо нарушать синтез этих белков.
Примеры активных веществ:
- эрлотиниб (erlotinib)[7];
- гефитиниб (gefitinib)[8];
- лапатиниб (lapatinib)[9];
- сорафениб (sorafenib)[10];
- сунитиниб (sunitinib)[11];
- осимертиниб (osimertinib)[12];
- афатиниб (afatinib)[13];
- вемурафениб (vemurafenib)[14];
- дабрафениб (dabrafenib)[15];
- траметиниб (trametinib)[16];
- кобиметиниб (cobimetinib)[17];
- акситиниб (axitinib)[18];
- иматиниб (imatinib)[19].

Уже упоминалось, что все изменения, присущие раковым клеткам, так или иначе связаны с мутациями определенных генов. На сегодня изучено более десятка таких мутаций, что позволило разработать таргетные препараты, снижающие влияние этих факторов (см. табл.).

Таблица. Лекарственные средства для таргетной онкотерапии.

Вещество	Мишень (мутировавший ген)	Заболевания
Трастузумаб	HER2	HER2 + рак молочной железы. HER2 + рак желудка. HER2 +колоректальный рак
Панитумумаб	HER2	HER2 + рак молочной железы
Лапатиниб	HER2; EGFR	HER2 + рак молочной железы. HER2 + рак слюнной железы
Гефитиниб; Эрлотиниб	EGFR	Немелкоклеточный рак легкого (с мутацией в гене EGFR). Рак поджелудочной железы
Осимертиниб; Афатиниб		Отдельные виды немелкоклеточного рака легкого (с мутацией в гене EGFR)
Цетуксимаб; Панитумумаб	EGFR	Рак толстой кишки без мутации в генах семейства RAS. Опухоли головы и шеи
Бевацизумаб	VEGF	Рак толстой кишки. Неплоскоклеточный немелкоклеточный рак легкого. Рак молочной железы. Рак почки. Глиобластома. Рак яичников
Сунитиниб	PDGFR; VEGFR1; VEGFR2; VEGFR3; KIT; FLT3; CSF-1R; RET	Рак почки. Гастроинтестинальные стромальные опухоли
Сорафениб	BRAF; CRAF; KIT; FLT-3; RET; VEGFR1; VEGFR2; VEGFR3; PDGFR-beta	Рак почки. Рак печени
Пазопаниб	VEGFR1; VEGFR2; VEGFR3; PDGFR-alpha; PDGFR-beta; FGFR1; FGFR3; KIT; ITK; LCK; FMS	Рак почки. Саркомы мягких тканей. Рак яичников
Темсиролимус	mTOR	Рак почки. Лимфомы зоны мантии
Эверолимус	mTOR	Рак почки
Ритуксимаб	CD20	CD20 + неходжкинская лимфома. CD20 + хронический лимфолейкоз
Иматиниб	BCR/ABL; KIT; PDGFR	Ph + хронический миелолейкоз. Ph + острый лимфолейкоз. Миелодиспластический синдром с PDGFR-перестройкой. Системный мастоцитоз без мутации в 816 кодоне гена KIT. Гастроинтестинальные стромальные KIT-позитивные опухоли
Олапариб	BRCA1/2	Рак молочной железы. Рак яичников. Рак простаты. Рак поджелудочной железы (при наличии мутаций)
Дазатиниб	BCR/ABL; SRC; LCK; YES; FYN; c-KIT; EPHA2; PDGFR-beta	Хронический миелолейкоз. Хронический лимфолейкоз. Ph + острый лимфолейкоз

Это далеко не полный перечень: на начало 2020 года в России зарегистрировано более тридцати видов средств для «прицельного» лечения рака[20].

При этом лекарства для таргетной терапии должны быть подобраны исходя из имеющейся у пациента конкретной мутации того или иного гена. Ведь даже при одном и том же диагнозе (рак молочной железы, или легкого, или почки) мутации могут быть различны, а значит, потребуются совершенно разные средства. Поэтому крайне важно сначала провести генетическое профилирование опухоли — тест, который позволит выявить «ту самую» мутацию, конкретную цель. И только после этого можно назначать те или иные препараты таргетной терапии при раке.

Проведение таргетного лечения, возможные побочные эффекты

Если после обследования пациента становится очевидно, что радикальное удаление злокачественной опухоли невозможно, — встает вопрос о лекарственной терапии. Как правило, в этом случае речь идет о метастатическом раке, а среди рассматриваемых вариантов — таргетная терапия и химиотерапия.

Чтобы лекарственная онкотерапия «попала в цель», должна быть определена мишень. Поэтому при конкретных видах опухолей (например, при раке молочной железы, легкого или прямой кишки) обследование должно включать молекулярно-генетический или иммуногистохимический анализ (зависит от конкретного вида опухоли). Задача таких исследований — выявление наиболее частых мутаций, которые могут послужить мишенью для таргетных препаратов. Если такие мутации обнаружены, рекомендуемое лечение — таргетная терапия, если нет — традиционные химиопрепараты общего действия. В некоторых случаях необходимо сочетать оба вида лекарственной терапии.

Какой-либо специальной подготовки лечение обычно не требует. Способ проведения таргетной терапии зависит прежде всего от вида препарата. Моноклональные антитела вводятся внутривенно капельно раз в две–три недели, а вот «малые молекулы» принимают внутрь в виде таблеток ежедневно. Курс таргетной терапии длительный — по сути, лечение продолжается до тех пор, пока оно эффективно и опухоль не прогрессирует. Существует и другая причина прекращения таргетной терапии — появление неустранимых нежелательных явлений либо развитие отдельных видов резистентности к таргетной терапии. Прогрессирование заболевания не всегда является причиной отмены препаратов таргетной терапии. В отдельных случаях при так называемом олиго-метастатическом прогрессировании, то есть малом прогрессировании ракового процесса, мы имеем возможность обеспечить меры локального контроля роста опухоли с помощью стереотаксической радиохирургии. Выработка тактики лечения в подобном случае решается на специальном мультидисциплинарном консилиуме — tumor board. Именно такой подход позволяет обеспечить максимальную продолжительность проводимого малотоксичного и целенаправленного лечения.

Таргетные препараты работают более эффективно, чем химиотерапия, но и они все же могут повлиять на функции здоровых клеток, а значит — спровоцировать побочные реакции.

Со стороны сердечно-сосудистой системы это:

повышение АД;
аритмии;
тромбозы;
инфаркт миокарда;
кардиомиопатия;
миокардиты, перикардиты;
сердечная недостаточность.

Со стороны дыхательной системы:

инфильтраты в легких;
интерстициальный пневмонит;
облитерирующий бронхиолит.

Со стороны мочевыделительной системы:

протеинурия;
нефротический синдром:
почечная недостаточность.

Со стороны желудочно-кишечного тракта:

диарея;
перфорация.

Со стороны кожи — сыпь.

Именно поэтому таргетная терапия проводится под строгим контролем врача-онколога.

Несмотря на возможные нежелательные побочные эффекты, таргетная терапия при правильном ее применении показывает лучшие результаты, чем химиопрепараты. Например, при диссеминированной меланоме комбинация таргетных лекарственных средств (активные вещества: дабрафениб + траметиниб или вемурафениб + кобиметиниб) увеличивает медиану продолжительности жизни без признаков прогрессирования заболевания с 10 месяцев до 22–25, и почти 30% пациентов получают шанс прожить пять лет и более[21]. При метастатическом раке молочной железы добавление таргетных препаратов к химиотерапии и гормональной терапии позволяет уменьшить вероятность прогрессирования болезни на 41–45%. При метастатическом немелкоклеточном раке легких традиционная химиотерапия позволяла достигнуть медианы времени до прогрессирования в четыре–шесть месяцев и общей продолжительности жизни в восемь–десять месяцев. Таргетная терапия позволила удлинить эти сроки в два–четыре раза и обеспечить удовлетворительное качество жизни.

Развитие медицины и рост продолжительности жизни имеет и обратную сторону. Старение населения приводит к статистическому росту злокачественных новообразований в популяции: ведь чем старше человек, тем больше мутаций накапливают его клетки на протяжении жизни, и некоторые из этих мутаций вызывают преобразование нормальных клеток в раковые. Принцип таргетной терапии — по возможности блокировать влияние мутировавших генов. Это позволяет замедлить прогрессирование болезни и продлить жизнь пациента со злокачественным новообразованием.

Источник

Основное нежелательное явление со стороны желудочно-кишечного тракта – это диарея, но она проявляется при приеме только нескольких таргетных препаратов.

В частности, диарея может развиться на фоне приема ингибиторов EGFR. При раке легких это таргетные препараты эрлотиниб, гефитиниб, лапатиниб (диарея встречается у 40-60% пациентов), а при колоректальном раке – это препараты цетуксимаб (Эрбитукс) и панитумумаб (Вектибикс) (диарея наблюдается до 21% больных).

Другое возможное осложнение таргетной терапии – это гепатотоксичность или повышение печеночных проб, она может возникнуть во время лечения самых различных групп таргетных препаратов.

Например, побочное действие препарата Трастузумаб эмтанзин (Кадсила), используемого в лечении пациенток с местно-распространенным или метастатическим HER2-положительным раком молочной железы, — именно гепатотоксичность.

Она в основном проявляется бессимптомном повышении активности аминотрансфераз 1–4-й степени, для которого характерен эффект накопления. Также среди побочных действий препарата Кадсила отмечены случаи серьезных гепатобилиарных нарушений, а также фатального лекарственно-индуцированного поражения печени. Возможна и доброкачественная трансформация паренхимы печени с образованием множественных мелких регенераторных узлов, которые становятся причиной портальной гипертензии нецирротического генеза.

Таргетный препарат рамуцирумаб (Цирамза), используемый при лечении рака желудка и опухоли пищевода, может провоцировать перфорацию желудочно-кишечного тракта.

Мы накопили большой клинический опыт работы с таргетными препаратами и хорошо знаем, как купировать их побочные действия на желудочно-кишечный тракт. Для этого онкологи-химиотерапевты нашей клиники разработали уникальные реабилитационные программы — гепатопротективная программа предотвращает токсическое поражение печени, а дезинтоксикационная восстановительная программа компенсирует обезвоживание организма и купирует диарею.

Последствия таргетной терапии для кожи

Специфические кожные реакции — самый частый побочный эффект таргетной терапии со стороны кожных покровов, она возникает при терапии всеми ингибиторами EGFR.

Среди дерматологических реакций могут быть угревая сыпь, сухость, трещины, кожный зуд, фоточувствительность, гиперпигментация, экзема, а также изменение структуры ногтей и волос. В частности, при таргетной терапии колоректального рака препаратом Эрбитукс (Цетуксимаб) кожная сыпь разной степени выраженности наблюдается у 81-83% пациентов.

Кожные токсические реакции очень редко являются жизнеугрожающими состояниями, однако они могут доставлять серьезный психологический дискомфорт пациенту и вызывать эмоциональные расстройства.

Знание побочных эффектов таргетной терапии для кожных покровов позволяет нам своевременно начать адеватную симптоматическую терапию и значительно снизить степень выраженности и клинического проявления кожной токсичности.

Мы уменьшаем последствия таргетной терапии ингибиторами EGFR для кожи с помощью антибиотиков, антигистаминных препаратов, снимающих кожный зуд, анельгетиков, и в некоторых случаях — с помощью кортикостероидов.

У некоторых пациентов, получающих таргетную терапию в монорежиме или в комбинации с химиотерапией, кожа становится очень ранимой, чувствительной и требует особого ухода. Поэтому в нашей команде работает врач онкокосметолог-дерматолог Ушакова Вера Сергеевна. Она консультирует пациентов по правильному уходу за кожей во время противоопухолевого лечения, и назначает специальные гаммы уходовых средств.

Это позволяет ускорить процесс заживления и восстановления поврежденной и раздраженной кожи, а также устранить последствия таргетной или химиотаргетной терапии для кожных покровов.

Важно помнить, что со временем у большинства пациентов кожные реакции ослабевают, после пропуска введения препарата Эрбитукс или снижения его дозы значительно уменьшаются, а после отмены цетуксимаба, как правило, исчезают полностью без каких-либо последствий.

Лечите осложнения вовремя. Узнайте о возможностях лечения побочных эффектов таргетной терапии — запишитесь на прием к онкологу-химиотерапевту по телефону +7 (812) 952-83-73, и мы проконсультируем вас в день обращения.

Источник

Таргетная терапия – это новый современный метод, используемый для борьбы с раковыми клетками. Когда врач озвучивает диагноз – онкология, это воспринимается как смертный приговор. Ещё десять лет назад лечение рака сводилось к простому поддержанию организма больного. Но сегодня медицина научилась проводить результативную терапию, направленную на полное избавление от раковых клеток.

Лечение онкологических больных отличается высокой стоимостью препаратов и используемого оборудования. Сколько стоит одна капсула лекарства? От 15 000 рублей. Цена терапевтических мероприятий достигает тысячи долларов в медицинских заведениях в Израиле.

Название методики произошло от английского слова «target», означающее цель. Технология новая, разработана для результативной борьбы с раковыми клетками, вошла в состав современного лечения онкологических заболеваний. При этом здоровые ткани не затрагиваются, что приводит к снижению риска побочных воздействий. Часто при использовании химических лекарств и облучения здоровье пациента ухудшается, снижается иммунная защита, выпадают волосы. В результате терапия рака превращается в борьбу с сопутствующими болезнями.

Применение указанного вида технологий в лечении онкологических поражений внутренних органов и систем показывает положительные результаты, пациенты чувствуют себя лучше. Исследования показали возможность терапии:

Лёгких;
Молочных желёз;
Почек;
При кожных заболеваниях;
В устранении меланомы.

Однако опытным путём установлено, что таргетная терапия в онкологии помогает при диагностировании рака других органов и систем.

В понятие «таргетного лечения» входят медикаменты, разные по стоимости приобретения и силы действия на заболевание. Применение указанной технологии позволяет в ускоренном темпе устранять негативное воздействие онкологического недуга уничтожением патогенных клеток. Получение препаратов было продолжительным процессом, позволившим добыть необходимое вещество. Средство способно воздействовать на центр, где растёт клетка рака.

Методика используется как самостоятельная процедура или при комплексном воздействии на злокачественное образование. Резистентность опухоли по отношении к терапии таргетного вида ниже, чем при химических способах лечения.

Всего лечение длится от 70 до 140 дней. За это время проходит 3-6 курсов. Один курс проводится на протяжении 21 дня. В период терапии соблюдается диета, тогда прогноз на контролирование роста клеток рака будет положительный.

Показания к применению

При диагностировании у пациента ракового новообразования врач определяет тяжесть заболевания. Полученные результаты говорят о том, какой метод борьбы потребуется применить для положительных результатов. В рекомендации содержатся показания для применения таргетной терапии:

У больного тяжёлое состояние. При этом невозможно хирургическое вмешательство, химиотерапия недопустима. Указанные мероприятия приведут к ухудшению самочувствия.
Когда для борьбы с раком используют опасные препараты, приводящие к негативным последствиям в здоровых тканях, использование ТТ позволяет снизить отрицательное влияние.
Присутствует большой риск распространения метастазов, а также есть опасность возвращения болезни.
Раковые клетки быстро размножаются и затрагивают новые органы, опухоль растёт ускоренными темпами.

Медицина использует разные виды таргетной терапии, где выделяются дополнительные подгруппы. Каждый вид препаратов направлен на выполнение определённых действий. Их список:

Медикаменты на основе гормонов. Останавливают выработку секрета, провоцирующего значительный рост опухолевого образования.
Модуляторы экспрессии генов. Под воздействием потребляемых средств происходят изменения в поведении белков. При меланоме мишень лекарственных средств – это мутированные BRAF гены.
Индукторы апоптоза. Удаляют из организма клетки раковой ткани, называемые апоптозом.
Ингибиторы ангиогенеза. Останавливают подачу крови на опухоль. Под воздействием препаратов указанного типа внутри новообразования не развиваются сосуды.
Моноклональные антитела. С помощью медикаментов происходит доставка молекул токсических веществ к раковым клеткам. Затем происходит уничтожение патогенных тканей.

Антитела в крови человека

Как правило, врачи назначают средства, относящиеся к последнему указанному типу. Компоненты вводимых веществ повторяют антитела, вырабатываемые организмом для борьбы с болезнью.

Воздействие

Когда лечение заболевания проходит с использованием технологии таргетной терапии, способы выбираются разные. Действия, оказываемые на патоген, различаются. Чаще это воздействие на структурную составляющую, способствующую росту опухоли. Способ показал себя с лучшей стороны.

Против чего принимаются препараты, входящие в состав таргетной терапии:

Против генов, провоцирующих увеличение количества и объёма клеток злокачественного образования.
Борются с рецепторами, расположенными на поверхности каждой раковой клетки. Рецепторы чувствительны к гормонам и под влиянием способны спровоцировать увеличение объёма раковой опухоли.
Происходит устранение молекул, участвующих в разрастании апоптоза.

Главная цель медикаментов – это белки. Указанные вещества ускоряют рост патогенных клеток. Также белки принимают активное участие в распространении метастазов. Таргетный препарат останавливает рост онкологической ткани, кровоснабжение опухолевого образования прекращается. Медикаменты блокируют источник, способствующий увеличению количества болезнетворных клеток, снижают или прекращают подачу кровяной жидкости в раковые ткани.

Происходит усиление процесса апоптоза, когда молекула, составляющая лекарство, приводит к прекращению функционирования поражённой раком клетки. Происходит контролируемый распад и выведение из организма остатков повреждённых тканей.

Преимущества и недостатки таргетной терапии

Пациенты и врачи отмечают положительные моменты при использовании указанной методики борьбы с онкологическим заболеванием:

Использование линейки таргетных препаратов в комплексе с химиотерапевтическими медикаментами даёт усиление полезного воздействия последних.
Здоровые клетки практически не затрагиваются, что способствует снижению негативных побочных действий.
Отмечена результативность воздействия в ситуациях, когда медики диагностируют невозможность излечения при метастазах. В результате таргетной терапии больной может прожить дольше на месяцы и годы.
Фармакологическая форма выпуска таргетных медикаментов – таблетка. Это значит, что принимать лекарство можно без опасения травмировать организм.
Отмечается, что раковые клетки малочувствительны или нечувствительны к химическим средствам классической терапии, но реагируют на таргетные средства.

С положительными моментами отмечаются и минусы использования указанного метода борьбы со злокачественными клетками опухоли:

Не все больные могут воспользоваться терапией (поступают жалобы: не получаю лечения). В каждом случае врач после проведения обследования осуществляет назначение индивидуально для больного.
Только правильно подобранный медикамент даст положительный результат. Для определения лекарства проводят молекулярный и генетический анализ.
Цена лекарственного средства высока, поскольку его сложно получить. Потому не каждый пациент сможет приобрести медикамент.

Не следует забывать, что у препаратов из линейки таргетной терапии есть побочные эффекты. Негативные последствия не так выражены, как это проявляется при использовании химиотерапевтических лекарств. Применение таргетных средств в качестве самостоятельного способа борьбы с онкологией наносит меньше вреда организму больного, снижается угроза повреждения здоровых органов и тканей. Несмотря на отмеченные плюсы использования, побочные действия достаточно серьёзные, чтобы на них обратить внимание:

На коже появляется сыпь. Также не исключены другие дерматологические последствия.
Нарушение функционирования органов выделительной системы.
Неправильная работа ЦНС, органов эндокринной системы, костного мозга.
Повышение артериального давления.
Сердечнососудистая патология. Нередко возникает ухудшение состояния, приводящее к сердечной недостаточности.
Система дыхания даёт сбои. Развитие пневмонии и заболеваний бронхов.
Заражение гепатитом, заболеваниями почек.
Дисфункция желудка.
Страдает способность крови свёртываться, что приводит к продолжительному заживлению даже мелких ран и порезов.

Появление указанных побочных действий не имеет массового проявления. Их возникновение отмечается по отдельности, и оно менее интенсивное, чем это наблюдается в период применения лечения химией.

Применяемые препараты

Раковый конгломерат – это мутирующие клетки. Мутация гена VHL заключается в провоцировании выделения большего количества белка, участвующего в росте злокачественного образования. Это значит, что применяемые препараты должны воздействовать на источники белка и останавливать продуцирование. Это поможет снизить скорость развития опухоли и заблокирует рост.

Мутировавшая клетка

Сегодня разработано большое количество таргетных препаратов направленного действия:

Сорафениб, или Нексавар. Отмечена положительная динамика в замедлении роста онкологических образований. Используется при диагностировании опухоли в печени. Под действием средства блокируется ангиогенез, ростовые молекулы утилизируются. В продажу поступают в виде таблеток. В качестве побочных воздействий может являться сыпь на коже, понос, повышенное артериальное давление, отёчность, пациент быстро устаёт.
Бевацизумаб, или Авастин. Продается в виде раствора для внутривенного введения. Замедляет рост кровеносных сосудов, снабжающих раковый конгломерат. Нередко врачи используют в комплексе с интерфероном-альфа. Лечение становится более результативным. Доктора отмечают хорошую переносимость препарата практически всеми пациентами. Есть небольшой риск развития гипертензии и появления тромбов в крови. Используется для борьбы с поражением простаты, при опухоли головного мозга.
Эверолимус, или Афинитор. Под воздействием медикаментов происходит блокировка белка mTOR. Реализуется в таблетках, принимать один раз в сутки. Лечит раковые опухоли 4 стадии, помогает при лимфомах. Однако при использовании возникает большое количество побочных действий, поэтому его назначают в крайних случаях.
Темсиролимус или Торисел. Препараты инъекционного введения. Использование оправдано в тяжёлых случаях болезни и на последних стадиях, поскольку содержат массу побочных действий.
Сунитиниб или Сутент. Тирозинкиназ результативно блокируется. Последствия приёма проявляются менее интенсивно, но положительные значения проведенной терапии ниже, чем показывают другие лекарства против рака.
Эрлотиниб. Активно используется для лечения онкологии поджелудочной железы. Оказывается положительное воздействие на естественный защитный механизм больного, активизируя внутренние силы.
Иматинибом спасают при злокачественных образованиях в каналах пищеварительной системы.

Другие таргетные вещества используются для борьбы с поражением мочевого пузыря, костей, печени.

Лечение онкологических заболеваний

Медициной разработаны препараты, относящиеся к линейке таргетной терапии, имеющие узкую направленность. Вещество попадает в определённый орган и там оказывает терапевтическое воздействие. Это значит, что средство, разработанное для борьбы с онкологией молочной железы, нельзя использовать для уничтожения злокачественных новообразований в лёгких. Результат отсутствует, а побочные действия проявляются.

Поражение щитовидной железы карциномой способно преобразоваться в рак медуллярного типа. Это происходит в трёх случаях из ста. В зоне риска преобладают женщины в период менопаузы.

Рак кишечника и прямой кишки успешно лечится с помощью таргетных препаратов в моно-режиме и в виде комплексного воздействия.

При саркоме препараты направлены на повреждение биологической структуры образования. Процесс разрушения продолжается даже при глубоком поражении мягких тканей.

Молочная железа

Для лечения указанного органа используются препараты, относящиеся к следующим классам воздействия:

Блокировка рецепторов эпидермального роста, что приводит к снижению выработки белка для увеличения объёма опухоли.
Останавливается рост кровеносных сосудов, снабжающих жидкостью раковый конгломерат.
Негативное действие на продуцирование эстрогена.
Угнетение PARP белка.

Какие лекарства используют при раке молочной железы:

Препараты с избирательной блокировкой отдельных рецепторов эстрогенов, расположенных на поверхности опухолевого образования. Тамоксифен, Фулвестрант, Фарестон, Фазлодекс.
Лекарства, оказывающие негативное воздействие на чувствительные ER-позитивные опухоли. Другое название – ингибиторы ароматазы. Средства снижают активность фермента, превращающего андрогены в эстрогены. Герцептином нарушается процесс жизнедеятельности раковых клеток за счёт устранения гормона роста. Аромазин, Фемара, Аримидекс. Вещества противопоказаны при менопаузе из-за малого содержания ароматазы в яичниках.
Селективные блокаторы ростовых факторов. Авастин, Трастузумаб, Вектибикс. Трастузумаб тормозит скорость развития кровеносных сосудов, снабжающих жидкостью образование, что приводит к остановке роста конгломерата.

Когда блокируются рецепторы, а метастазы лишаются возможности разрастаться, приступают к следующему этапу борьбы со страшной болезнью – торможению ароматазы. Комплексное лечение позволяет значительно снизить активный рост опухоли и дать надежду на выздоровление. Когда лечение отсутствует, метастазы переходят в кости, усугубляя состояние.

Мужские и женские органы

Ежегодно в мире 230 тысячам женщин ставят диагноз рак яичников. Онкологический недуг протекает без симптомов, развитие протекает в ускоренном темпе. Смерть наступает в большинстве случаев, часто после лечения наступает рецидив. Опасность заключается в позднем обнаружении, когда метастазы распространены внутри. В указанном случае целью лекарств таргетного лечения становятся VEGF – источник роста эндотелия сосудов. Не давая опухоли возможности питаться, добиваются снижения агрессии и развития.

Такое заболевание, как рак яичка, встречается редко в возрасте от 18 до 30 лет. Однако развитие происходит быстро и пациента не всегда удаётся спасти. Использование таргетной методики позволяет блокировать рост раковых клеток. При этом процедура нетоксична, не влияет на общее состояние других внутренних органов.

Почки

Онкология, поражающая органы, подлежит результативному лечению путём использования медикаментов таргетной терапии. Их главная задача – предотвращение роста сосудов, провоцирующих появление метастазов. Для терапевтических мероприятий применяют следующие лекарства:

Нексавар;
Авастин;
Торисел.

Для правильного назначения препаратов от рака почки проводится обследование. Это необходимо, чтобы снизить негативные последствия приёма таргетных лекарств.

Побочные действия:

Рвота;
Развитие артериальной гипертензии;
Проблемы на коже;
Расстройство кишечника.

Если сра