Заболевания и патологические состояния являющиеся противопоказания

Заболевания сердечно-сосудистой системы широко распространены среди взрослого населения многих стран мира и занимают лидирующее место в общей статистике смертности. В основном данная проблема затрагивает страны со средним и низким уровнем дохода – 4 из 5 умерших от сердечно-сосудистой патологии являлись жителями данных регионов. Читателю, не имеющему медицинского образования, стоит хотя бы в общих чертах понимать, что представляет собой та или иная болезнь сердца или сосудов, чтобы при подозрении на ее развитие не терять драгоценное время, а сразу же обратиться за медицинской помощью. Для того, чтобы узнать признаки самых распространенных заболеваний сердечно-сосудистой системы, прочтите данную статью.

Атеросклероз

Атеросклероз – это хроническое, неуклонно прогрессирующее заболевание артерий преимущественно крупного или среднего калибра, являющееся основной причиной развития различных болезней сердца и сосудов. Данное заболевание в наши дни приняло характер эпидемии, являясь причиной около 50% всех летальных исходов.

Берет свое начало атеросклероз еще в молодом возрасте и постоянно прогрессирует. У лиц старше 60 лет изменения в сосудистой стенке, характерные для той или иной стадии атеросклероза, присутствуют в 100% случаев.

Причиной атеросклероза является нарушение в организме липидного обмена. Факторы риска развития данного заболевания следующие:

Немодифицируемые (то есть те, на которые больной не может повлиять):
возраст (женщины старше 55 лет или в более молодом при ранней менопаузе, мужчины старше 45 лет);
мужской пол;
наследственная предрасположенность (раннее развитие атеросклероза у ближайших родственников).
Модифицируемые (те, которые больной может при желании устранить):
курение – независимо от количества выкуриваемых в день сигарет;
повышенное артериальное давление – выше 140/90 мм рт. ст.;
сахарный диабет;
индекс массы тела более 30 – ожирение;
особенно – абдоминальный тип ожирения – окружность талии у женщин более 88 см, у мужчин – более 102 см.
Частично обратимые:
Изменения в биохимическом анализе крови (уровень общего холестерина в крови более 5.2 ммоль/л, липопротеидов низкой плотности (в бланке анализа – ЛПНП) более 4.1 ммоль/л или менее 0.9 ммоль/л.
Другие факторы:
злоупотребление алкоголем;
гиподинамия (низкая физическая активность);
прием пероральных контрацептивов;
неблагоприятная психосоциальная обстановка – социальная изоляция, депрессия, стрессы;
употребления мягкой воды.

Нарушение обмена липидов, выражаемое в повышенном содержании в крови холестерина и триглицеридов, запускает ряд патофизиологических механизмов, результатом которых является повреждение внутренней оболочки артерий, эндотелия. Это приводит к прилипанию в поврежденном участке тромбоцитов, образующих атеросклеротическую бляшку. Эта бляшка постепенно увеличивается в размерах, все больше и больше закупоривая просвет сосуда, и органы, которые данный сосуд снабжает кровью, испытывают недостаток кислорода. Бляшка может разорваться, приводя к тромбозу (закупорке тромбом) – этот механизм лежит в основе нестабильной стенокардии, инфаркта миокарда и внезапной смерти.

Ишемическая болезнь сердца (ИБС)

ИБС является чрезвычайно важной медицинской проблемой, поскольку характеризуется крайне высокой распространенностью и смертностью. Более половины случаев смертности от болезней сердечно-сосудистой системы приходится именно на ИБС. Каждый пятый мужчина в возрасте 50-59 лет страдает данной патологией, причем уровни заболеваемости и смертности с каждым годом становятся все выше.

Ишемическая болезнь сердца – это заболевание, вызванное атеросклеротическим поражением сосудов сердца – коронарных артерий, приводящее к дисбалансу между доставкой и потребностью сердечной мышцы в кислороде – развитию ишемии миокарда.

Факторами, повышающими риск развития ИБС, являются:

Основные факторы:
нарушение баланса липидов в крови;
повышенное артериальное давление;
курение;
сахарный диабет;
отягощенная наследственность (внезапная смерть либо инфаркт миокарда у ближайших родственников в возрасте ранее 55 лет у мужчин и 65 лет у женщин).
Второстепенные факторы:
избыточная масса тела;
гормональная заместительная терапия после ранней менопаузы;
прием пероральных контрацептивов;
психосоциальные факторы;
инфекционные факторы (цитомегаловирус, хламидии, хеликобактер пилори);
злоупотребление алкоголем;
гипертрофия левого желудочка;
изменения в биохимическом анализе крови (повышенный уровень триглицеридов, липопротеина, фибриногена, гомоцистеина, прокоагулянтов, наличие маркеров воспаления).

Существует 6 форм ишемической болезни сердца, отличающихся по механизму развития и особенностям клинического течения:

Внезапная коронарная смерть.

Данная форма определяется как смерть, наступившая в присутствии свидетелей, мгновенно либо в течение 60 минут от начала острой симптоматики, которой предшествует внезапная потеря сознания, у человека здорового или же больного, но находившегося в удовлетворительном состоянии. Основной фактор риска данной формы ИБС – нарушение функции левого желудочка сердца.

Форма ИБС, характеризующаяся приступами загрудинной боли в ответ на ишемию миокарда, возникающую по причине воздействия факторов, провоцирующих ее. Главным провоцирующим фактором является физическая нагрузка (как производственная работа, так и бытовые нагрузки – поднятие тяжестей, ходьба по улице, подъем по лестнице). Также спровоцировать приступ стенокардии может нагрузка психоэмоциональная, вызванная не только отрицательными, но и положительными эмоциями. Реже причинами развития приступа становятся половой акт, избыточный прием пищи, воздействие холода (как общее, так и локальное), перенапряжение во время акта дефекации – в случае, если у больного запор. При неоказании медицинской помощи стенокардия будет прогрессировать и приведет к нестабильной стенокардии.

Нестабильная стенокардия.

Данная форма ИБС включает в себя впервые возникшую, прогрессирующую и постинфарктную стенокардию. Это период обострения ишемической болезни сердца, характеризующийся усилением тяжести болевых приступов и являющийся ведущим фактором риска развития крупноочагового инфаркта миокарда.

Острый инфаркт миокарда (ИМ).

Одно из наиболее грозных сердечно-сосудистых заболеваний и заболеваний внутренних органов в целом. Характеризуется чрезвычайно высокой смертностью – частота острого ИМ среди мужчин старше 40 лет колеблется в пределах 2-6 случаев на 1000 человек. Ежегодно от данной патологии погибает порядка 500 000 человек.

Инфаркт миокарда – это состояние, возникающее вследствие внезапного прекращения коронарного кровотока в связи с тромбозом коронарного сосуда и развитием очагов некроза (отмирания) в сердечной мышце. При несвоевременном оказании неотложной помощи, а в части случаев даже при ее оказании, заболевание завершается смертью больного.

Кардиосклероз.

Морфологически представляет собой небольших размеров участки замещения мышечной ткани сердца соединительной. По сути это рубцы. Кардиосклероз развивается после перенесенных острых заболеваний сердечной мышцы (например, после инфаркта) или на фоне хронической патологии сердца (например, при миокардиодистрофии). Участки, замещенные рубцовой тканью, не способны выполнять свою функцию и могут вызывать аритмии, пороки клапанов сердца, хроническую сердечную недостаточность.

Безболевая форма ИБС.

Временное нарушение кровоснабжения миокарда при отсутствии признаков стенокардии. В моменты ишемии в части случаев удается зарегистрировать изменения на ЭКГ, характерные для ИБС. Риск возникновения острого инфаркта миокарда или внезапной смерти у лиц, страдающих безболевой ишемией миокарда, очень высок, поскольку они не подозревают о своей болезни, а значит, не предпринимают попыток лечения ее.

Артериальная гипертензия

Постоянно повышенное артериальное давление – одно из наиболее распространенных сердечно-сосудистых заболеваний, оно приобрело масштабы неинфекционной эпидемии. Каждый третий взрослый в мире имеет повышенное артериальное давление, то есть страдает одной из форм артериальной гипертензии.

По определению ВОЗ (Всемирной организации здравоохранения), артериальная гипертензия – это постоянно повышенное артериальное давление: систолическое – выше 140 мм рт. ст, диастолическое – выше 90 мм рт. ст. Уровень артериального давления при постановке диагноза должен определяться как среднее двух и более измерений при не менее, чем двух осмотрах специалиста в разные дни.

Эссенциальная гипертензия, или гипертоническая болезнь, — это повышенное артериальное давление при отсутствии очевидной причины повышения его. Составляет порядка 95% всех случаев артериальной гипертензии.

Основными факторами риска данного заболевания являются те же факторы, которые способствуют развитию ИБС и атеросклероза, усугубляют же течение гипертонической болезни следующая сопутствующая ей патология:

сахарный диабет;
болезни сосудов головного мозга – ишемический или геморрагический инсульты, транзиторная ишемическая атака (ТИА);
заболевания сердца – инфаркт миокарда, стенокардия, сердечная недостаточность;
заболевания почек – диабетическая нефропатия, хроническая почечная недостаточность;
болезни периферических артерий;
патология сетчатки – отек диска зрительного нерва, кровоизлияния, экссудаты.

Если больной, страдающий гипертонической болезнью, не получает терапию, способствующую понижению артериального давления, болезнь прогрессирует, все чаще возникают гипертензивные кризы, которые рано или поздно могут вызвать всевозможные осложнения:

острую гипертензивную энцефалопатию;
отек легких;
инфаркт миокарда или нестабильную стенокардию;
инсульт или транзиторную ишемическую атаку;
аритмии;
расслоение аорты;
острую почечную недостаточность;
эклампсию – у беременных.

Вторичная, или симптоматическая, артериальная гипертензия – это стойкое повышение артериального давления, причина которого может быть выяснена. На ее долю приходится лишь 5% случаев артериальной гипертензии.

Из болезней, приводящих к повышению давления, наиболее часто диагностируются:

поражения ткани почек;
опухоли надпочечников;
заболевания почечных артерий и аорты (коарктация);
патология центральной нервной системы (опухоли мозга, энцефалиты, полиневриты);
заболевания крови (полицитемия);
патология щитовидной железы (гипо-, гипер-, гиперпаратиреоз) и другие заболевания.

Осложнения данного вида артериальных гипертензий такие же, как и при гипертонической болезни, плюс осложнения основного заболевания, которое спровоцировало гипертонию.

Сердечная недостаточность

Часто встречающееся патологическое состояние, которое не является самостоятельным заболеванием, а есть следствие, исход других острых и хронических болезней сердца. При данном состоянии вследствие изменений в сердце нарушается его насосная функция – сердце не в силах обеспечивать все органы и ткани кровью.

Осложнениями сердечной недостаточности являются:

аритмии;
застойная пневмония;
тромбоэмболии;
цирроз печени и печеночная недостаточность;
хроническая почечная недостаточность (так называемая «застойная почка»);
сердечная кахексия (истощение);
нарушения мозгового кровообращения.

Приобретенные пороки сердца

Приобретенные пороки сердца встречаются примерно у 1-10 человек на 1000 населения, в зависимости от региона проживания, и составляют порядка 20% всех поражений сердца органической природы.

Основная причина развития приобретенных пороков сердца – ревматическое поражение клапанов: 70-80% всех пороков составляет патология митрального клапана, второе место по частоте поражения принадлежит клапану аорты, относительно редко диагностируются стеноз и/или недостаточность трехстворчатого клапана и клапана легочной артерии.

Данной патологией страдают лица разных возрастных групп. Каждый 2-й больной с пороком сердца нуждается в оперативном лечении.

Суть заболевания заключается в том, что под воздействием этиологических факторов клапаны сердца теряют способность нормально функционировать:

стеноз представляет собой сужение клапана, вследствие чего он не пропускает достаточно крови, и органы испытывают недостаток кислорода, или гипоксию;
недостаточность – створки клапана смыкаются не полностью, вследствие чего кровь забрасывается из части сердца, расположенной ниже, в часть, расположенную выше; результат тот же – органы и ткани организма недополучают жизненно необходимый им кислород, и нарушается их функция.

Осложнениями пороков сердца являются множество состояний, среди которых наиболее часто встречаются острый отек легких, инфекционные бронхо-легочные осложнения, хроническая недостаточность кровообращения, фибрилляция предсердий, тромбоэмболии и другие.

Миокардит

Миокардит может иметь вирусную, бактериальную или, реже, иную природу.

Миокардит – это воспалительное заболевание сердечной мышцы, обусловленное воздействием на нее инфекции, инвазии паразитов или простейших, физических или химических факторов, или возникающее при аутоиммунных, аллергических заболеваниях, а также после трансплантации сердца. Распространенность миокардита составляет 4-11% болезней сердечно-сосудистой системы. Особенно часто диагностируют миокардит при проведении контрольной ЭКГ после перенесенной вирусной инфекции.

Клинически миокардит проявляется приступами загрудинных болей, признаками патологии клапанов, симптомами аритмий, нарушения кровообращения. Может протекать бессимптомно.

Прогноз при данном заболевании зависит от тяжести его течения: легкие и среднетяжелые формы, как правило, завершаются полным выздоровлением больного в течение 12 месяцев после начала болезни, тяжелые же могут привести к внезапной смерти, рефрактерной недостаточности кровообращения и тромбоэмболическим осложнениям.

Кардиомиопатии

Кардиомиопатии – это самостоятельные, неуклонно прогрессирующие формы поражения сердечной мышцы неясной или спорной этиологии. В течение 2-х лет от некоторых форм данного заболевания при отсутствии симптоматики погибает порядка 15% больных, при наличии соответствующих болезни симптомов – до 50%. Являются причиной смерти 2-4% взрослых лиц, а также основной причиной внезапной смерти молодых спортсменов.

Вероятными причинами кардиомиопатий являются:

наследственность;
инфекция;
болезни обмена веществ, в частности, гликогенозы;
недостаток некоторых веществ в рационе, в частности селена, тиамина;
патология эндокринной системы (сахарный диабет, тиреотоксикоз, акромегалия);
нейромышечная патология (мышечная дистрофия);
воздействие токсических веществ – алкоголя, наркотиков (кокаина), некоторых медикаментов (циклофосфамид, доксорубицин);
заболевания системы крови (некоторые виды анемий, тромбоцитопении).

Клинически кардиомиопатии проявляются всевозможными симптомами нарушения функции сердца: приступами стенокардии, обмороками, сердцебиением, одышкой, нарушениями ритма сердца.

Особенно опасна кардиомиопатия повышенным риском внезапной смерти.

Перикардит

Перикардит – это воспаление листков оболочки сердца – перикарда – инфекционной или неинфекционной этиологии. Участки перикарда замещаются фиброзной тканью, в полости его скапливается экссудат. Перикардит делится на сухой и экссудативный, острый и хронический.

Факторами, вызывающими перикардит, являются:

вирусная или бактериальная инфекция;
грибы;
паразиты;
нарушения обмена веществ (почечная недостаточность, уремия);
заболевания сердца – инфаркт миокарда, миокардиты;
травмы – при поражении непосредственно перикарда;
аутоиммунные заболевания – острая ревматическая лихорадка, ревматоидный артрит и другие.

Клинически проявляется болями в груди, одышкой, лихорадкой, болями в мышцах, сочетающимися с признаками основного заболевания.

Наиболее грозным осложнением перикардита является тампонада сердца – скопление жидкости (воспалительной или крови) между листками перикарда, препятствующее нормальным сокращениям сердца.

Инфекционный эндокардит

Представляет собой воспалительное поражение структур клапанов с последующим распространением на другие органы и системы, возникающее в результате внедрения бактериальной инфекции в структуры сердца. Данное заболевание является 4-й по значимости причиной смерти больных от инфекционной патологии.

В последние годы частота заболеваемости инфекционным эндокардитом существенно возросла, что связано с более широким распространением оперативных вмешательств на сердце. Может возникнуть в любом возрасте, но наиболее часто страдают им лица возрастом от 20 до 50 лет. Соотношение заболеваемости мужчин и женщин равно примерно 2:1.

Инфекционный эндокардит является заболеванием, потенциально опасным для жизни, поэтому своевременная диагностика его, адекватное, эффективное лечение и быстрое выявление осложнений чрезвычайно важны для улучшения прогноза.

Аритмии

Как правило, аритмия — не самостоятельная патология, а следствие иных сердечных или внесердечных заболеваний.

Нарушения ритма сердца не являются отдельными заболеваниями, а представляют собой проявления или осложнения каких-либо патологических состояний, связанных с заболеваниями сердца или внесердечной патологией. Могут длительное время протекать бессимптомно, а могут представлять опасность для жизни пациента. Существует много видов аритмий, но 80% их приходится на экстрасистолию и фибрилляцию предсердий.

Клинически аритмии проявляются ощущением перебоев в работе сердца, головокружением, одышкой, слабостью, чувством страха и другими неприятными симптомами. Тяжелые их формы могут спровоцировать развитие сердечной астмы, отека легких, аритмогенной кардиомиопатии или аритмического шока, а также стать причиной внезапной смерти больного.

К какому врачу обратиться

Заболевания сердечно-сосудистой системы лечит кардиолог. Нередко они сочетаются с патологией эндокринных желез, поэтому полезна будет консультация эндокринолога и диетолога. В лечении больных нередко участвует кардиохирург и сосудистый хирург. Пациентов обязательно осматривают невролог, окулист.

Берегите себя и подписывайтесь на наш дзен канал, удачи!

Оригинал статьи

Смотрите также

Информация предоставляется с целью ознакомления. Не занимайтесь самолечением. При первых признаках заболевания обратитесь к врачу.

Источник

длительное отклонение от нормы структуры, биохимических и/или функциональных свойств тканей, органов, их систем,

возникающее под действием патогенного агента,

характеризующееся, как правило, нарушением жизнедеятельности организма.

Одной из отличительных черт патологического состояния является его длительное, затяжное (иногда в течение всей жизни) течение. Примерами таких состояний могут быть деформации клапанных отверстий сердца после перенесённого эндокардита; состояния после удаления одного из глазных яблок, зуба, почки, части кишечника, лёгкого (или части его); различные уродства и последствия аномалий развития (например, расщелина губы или твёрдого нёба; косолапость; наличие дополнительных или отсутствие нескольких пальцев, недоразвитие предплечья и др.).

Другой характерной чертой патологических состояний является, как правило, отсутствие склонности их к интенсивному прогрессированию.

Патологические состояния сами могут служить фактором риска развития патологических процессов и болезней. Например, сужение клапанного отверстия сердца может привести к развитию недостаточности его сократительной функции (сердечной недостаточности); отсутствие зубов — к гастриту; одного лёгкого или почки — к дыхательной недостаточности или уремии; незаращение твёрдого нёба — к асфиксии с последующей пневмонией; отсутствие части желудка или кишечника — к недостаточности полостного и мембранного пищеварения с развитием синдрома мальабсорбции (нарушение переваривания и всасывания элементов пищи).

Основные понятия теории причинности в патологии:

ЭТИОЛОГИЯ учение о причинах и условиях возникновения заболеваний и патологических процессов

ПРИЧИНА БОЛЕЗНИ есть результат взаимодействия трех элементов: этиологического фактора, живой реактивной системы (организм человека), условий среды.

ЭТИОЛОГИЧЕСКИЙ (ПРИЧИННЫЙ) ФАКТОР — главный, ведущий, вызывающий фактор.

Атрибуты этиологического фактора:

— природа (физические, химические, биологические, социальные)
— доза (количественная мера воздействия)
— сила (степень выраженности изменений, вызываемых единицей дозы)
— продолжительность действия (временная характеристика воздействия)
— положение по отношению к организму (эндогенные и экзогенные)

ЖИВАЯ РЕАКТИВНАЯ СИСТЕМА — организм человека, активно взаимодействующий с болезнетворными агентами, обладает реактивностью (способностью определенным образом отвечать на действие различных факторов) и резистентностью (способностью противостоять действию патогенных агентов).

Характер и степень выраженности ответной реакции организма зависят от генотипической нормы реакции, пола, возраста, особенностей биоритмической организации, перемежающейся активности структур и т.п.

УСЛОВИЯ СРЕДЫ — сезонность, климатогеографические факторы, космические и биосферные влияния, социальные факторы, характер питания и др.

ПАТОГЕНЕЗ — комплекс взаимосвязанных процессов повреждения и адаптации организма, лежащих в основе возникновения, развития и исходов патологических процессов и болезней.

Патогенез — саморазвивающийся процесс, включающий в себя две противоположные тенденции — механизмы повреждения и механизмы защиты, адаптации и компенсации (саногенеза).

ЗАЩИТА — совокупность пассивных свойств организма (барьеры, нечувствительности к факторам патогенности) и активных механизмов, противодействующих патогенному агенту.

АДАПТАЦИЯ (приспособление) — изменения структуры и метаболизма, способствующие оптимальному функционированию организма в новых условиях (при повреждении).

КОМПЕНСАЦИЯ — перестройка взаимоотношений между элементами системы, направленная на обеспечение полноценной (достаточной) функции, при повреждении специфических структур, ответственных за выполнение данной функции в норме.

Порочный круг

Для патогенеза ряда болезней и патологических процессов характерно формирование порочных кругов. Это явление заключается в том, что одно из звеньев патогенеза является причиной расстройств, поддерживающих и/или потенцирующих действие данного звена. Например, при тепловом ударе существенное повышение температуры тела увеличивает нервно_мышечную возбудимость, что приводит к развитию судорог и усилению сократительного термогенеза. Последнее потенцирует повышение температуры и дальнейшее увеличение возбудимости нервных центров и мышц.

Пусковой механизм

В патогенезе болезней и патологических процессов всегда имеется стартовый, инициальный, пусковой механизм. Этот механизм во многом определяет специфику болезненного состояния независимо от того, работает ли он на протяжении всего заболевания или лишь запускает его.

Важность обнаружения и понимания сути пускового механизма болезни заключается, с одной стороны, в возможности эффективного патогенетического лечения путём устранения этого механизма, а с другой — в прогнозировании дальнейших этапов патогенеза болезни. Так, знание того, что инициальным звеном патогенеза почечно_ишемической артериальной гипертензии является активация системы ренин_ангиотензин_альдостерон, позволяет врачу блокировать это звено при помощи лекарственных средств (ЛС) и эффективно лечить пациента. Однако наличие лишь одного такого пускового механизма и/или продолжительное его действие характерны не для всех болезней. Так, формирующееся при гипертонической болезни стартовое патогенетическое звено в виде корково_подкоркового комплекса возбуждения сравнительно быстро активизирует другие механизмы повышения и стабилизации АД на высоком уровне: нейрогенный, почечный, эндокринный, гемический. После активации перечисленных звеньев патогенеза гипертонической болезни пусковой фактор может утратить инициирующее значение.

Основное звено

Патогенез болезней имеет основное (главное, ведущее, ключевое, организующее) звено или несколько звеньев. Как правило, оно (они) действует (действуют) от начала до завершения процесса. Так, при заболеваниях с воспалительным компонентом в качестве основного звена выделяют образование и реализацию эффектов медиаторов воспаления; при различных видах анемии — гипоксию; при аллергических болезнях — образование и эффекты аллергических антител, сенсибилизированных лимфоцитов и медиаторов аллергии. Выявление ключевого звена или звеньев патогенеза обеспечивает проведение эффективной патогенетической терапии и профилактики патологических процессов и болезней. Вместе с тем при ряде болезней в настоящее время трудно выявить такое главное звено.

Цепной процесс

Патогенез патологических процессов и болезней — динамичный цепной процесс. Это определяется тем, что пусковой патогенетический фактор вызывает более или менее разветвлённую цепь других процессов — вторичных, третичных и последующих патогенных изменений. Так, при сахарном диабете ведущий патогенетический фактор — гипоинсулинизм (недостаточность инсулина и/или его эффектов) — обусловливает нарушение транспорта глюкозы в клетки, что приводит к расстройствам энергетического обеспечения, трансмембранного переноса ионов, субстратов обмена веществ и метаболитов, повреждению мембран и уменьшению активности ферментов. Указанные изменения в свою очередь вызывают нарушение функции органов, тканей и их систем, пластических процессов и каскад иных расстройств. В конечном счёте видно, что СД — заболевание, характеризующееся существенными нарушениями метаболизма, структуры и функции органов и тканей, жизнедеятельности организма в целом.

Специфические и неспецифические звенья

Среди звеньев патогенеза болезни или патологического процесса наряду со специфическими выявляются и неспецифические звенья. Так, для различных видов наследуемых анемий характерно наличие специфических дефектов Hb: при талассемиях это несбалансированный синтез одной из цепей глобина — б, в и др., при серповидно-клеточной анемии в молекуле глобина остаток глутамина в 6_м положении от N_конца в_цепи заменён на валин; при анемиях с наличием нестабильных молекул Hb (т.е. агрегирующих в цитоплазме эритроцита) имеется замена какой_либо определённой аминокислоты на другую. Наряду с этими патогенетическими звеньями, специфическими для каждой из названных разновидностей анемии, для всех анемий характерно наличие неспецифических, но значимых для их развития механизмов. К числу наиболее существенных среди них относятся гипоксия, ацидоз, дисбаланс ионов и воды, активация реакций липопероксидации и др. Своеобразная комбинация различной степени выраженности специфических и неспецифических патогенетических звеньев болезней в значительной мере определяет характерную клиническую манифестацию каждой из них.

Местные и общие явления

Патогенез болезней и большинства патологических процессов включает комплекс взаимосвязанных местных и общих (системных) звеньев. Значимость этих двух категорий патогенетических звеньев, как правило, различна и нередко меняется по ходу формирования болезни. Например, на начальных этапах патогенеза нефрита или цирроза печени важное значение имеют местные механизмы. Вместе с тем по мере прогрессирования названных форм патологии и особенно при развитии недостаточности функций печени или почек общие звенья патогенеза начинают играть доминирующую роль в нарушении жизнедеятельности организма. В отличие от этого, механизм развития, например, большинства эндокринопатий уже на ранних стадиях их развития включает системные, генерализованные патогенетические звенья. Примером может служить гиперкортицизм, сопровождающийся избыточным выделением в кровь глюко_, минерало_ и андрогенных стероидов. При этой болезни развиваются как локальные изменения в ткани коры надпочечников, имеющие свои характерные патогенетические звенья (приводящие к гиперпродукции гормонов, гиперплазии и гипертрофии гистологических элементов надпочечников и другим изменениям), так и общие. Последние связаны с эффектами избытка кортикостероидов. К ним относятся патогенетические звенья артериальной гипертензии, гипергликемии, иммунодепрессии, дисбаланса ионов в крови и тканях, кардиопатии и др. Взаимозависимость общих и местных механизмов развития болезней и патологических состояний проявляется также и тем, что регионарные (тканевые и/или органные) патологические процессы могут возникать в результате системных патогенных изменений, и наоборот. Примером первой ситуации могут быть местные патологические процессы (например, опухоли или воспаление в отдельных тканях и органах при иммунодефиците); примером второй — формирование недостаточности иммунной системы организма в результате опухолевого роста.

Патогенные и адаптивные реакции

Патогенез всех болезней и патологических процессов закономерно включает как патогенные, так и адаптивные (компенсаторные, защитные, репаративные, саногенные) реакции и процессы. Конкретная их комбинация, выраженность и значимость реакций и процессов широко варьируют у различных пациентов не только с разными формами патологии, но даже с одной и той же. Например, при аллергической форме бронхиальной астмы выявляются как патогенные эффекты (бронхоспазм, нарушение вентиляции и перфузии лёгких, диффузии газов через аэрогематический барьер), так одновременно и адаптивные. Последние направлены на обнаружение, фиксацию, деструкцию и элиминацию из организма аллергена, повышение эффективности доставки и утилизации тканями кислорода, компенсацию сдвигов кислотно_основного состояния (КОС) организма и ряд других.

Общее учение о патогенезе содержит и ряд других положений. Они характеризуются в учебнике при изложении типовых или частных форм патологии.

Контрольные вопросы по теме:

Что изучает общая патологическая физиология?

Каково значение эксперимента в развитии патофизиологии и клинической медицины?

Чем отличается категория «норма» от категории «здоровье»?

Что такое предболезнь?

В чем заключается отличие патогенетических и саногенетических реакций организма при развитии болезни?

Чем болезнь отличается от патологической реакции, патологического процесса, патологического состояния?

Назовите стадии болезни. Что такое «рецидив» и «ремиссия»?

Какие состояния относят к терминальным? В чем заключается характерная особенность терминальных состояний?

Каковы критерии эффективности реанимации?

В чем заключаются патофизиологические аспекты старения?

В чем заключается этиотропный принцип терапии и профилактики заболеваний?

В чем заключается единство функциональных и структурных изменений в патогенезе заболеваний?

Что представляют собой понятия «ведущее звено патогенеза», «порочные круги», «пусковой механизм»?

Каковы особенности патологической системы и ее роль в развитии болезни?

В чем заключается сходство и различие понятий: адаптация и компенсация?

Патогенетический принцип терапии болезней.

7. Темы УИРС:
1. История патофизиологии, основные этапы ее развития.
2. Терминальные состояния.
3. Постреанимационные расстройства.

Источник