Подострый тиреоидит и противопоказания

Подострый тиреоидит и противопоказания thumbnail

Подострый тиреоидит

Подострый тиреоидит – это инфекционное гранулематозное заболевание щитовидной железы с деструкцией тиреоцитов. Проявляется болью в передней части шеи, локализующейся в ограниченной области или иррадиирущей в уши, нижнюю челюсть, затылок. Инфекционный процесс приводит к развитию лихорадки с умеренной гипертермией. При разрыве фолликулов йодсодержащие гормоны поступают в кровь, возникает гипертиреоз, сопровождающийся раздражительностью, беспокойством, тремором, чувством жара и потерей веса, сменяющийся эутиреозом и транзиторным гипотиреозом. Специфические диагностические методы – анализы крови и тиреоидных гормонов, сонография щитовидной железы. Лечение медикаментозное, включает прием НПВС, кортикостероидов, бета-блокаторов.

Общие сведения

Подострый тиреоидит – острое вирусное воспалительное поражение щитовидной железы. Клинические проявления сохраняются дольше, чем при острых тиреоидитах, но выражены сильнее, чем при хронических формах. Синонимичные названия – гранулематозный тиреоидит, гигантоклеточный тиреоидит и тиреоидит де Кервена (по фамилии швейцарского врача, впервые описавшего болезнь в 1904 году). Распространенность среди всех патологий щитовидной железы колеблется от 1 до 5%. Болезни более подвержены женщины, гендерное соотношение составляет 5:1. Подавляющее большинство пациентов относится к возрастной категории 30-60 лет. Пик заболеваемости регистрируется в осенне-зимний период, что связано с распространением ОРВИ.

Подострый тиреоидит

Подострый тиреоидит

Причины

Факторы, провоцирующие развитие гранулематозного тиреоидита, точно не выяснены. В настоящее время в эндокринологии наибольшее распространение получила теория о вирусном происхождении заболевания. Поражение тканей железы вероятно вызвано воздействием вирусов, этот факт подтверждается наличием клинических и лабораторных признаков инфекционной болезни. Согласно данным статистики, тиреоидит чаще всего диагностируется после инфекции верхних дыхательных путей. Также определена генетическая предрасположенность – носительство гена HLA-BW 35, обуславливающего высокую восприимчивость к вирусным заболеваниям.

Патогенез

Патогенетическая основа подострого тиреоидита – образование в железистой ткани гранулем инфекционного происхождения. Заболевание возникает спустя 2-6 недель после вирусной инфекции. Вирусы проникают внутрь тиреоцитов, где активируют синтез атипичных белков. Иммунная система воспринимает их как чужеродные и отвечает развитием воспаления. Стимулируется производство моноцитарных фагоцитов, они скапливаются в воспалительном очаге и превращаются в макрофаги. Формируются макрофагальные гранулемы. Параллельно с этим часть фагоцитов и макрофагов созревает и трансформируется в эпителиоидные клетки. Создаются эпителиоидные клеточные и гигантоклеточные гранулемы.

Если в гранулемах снижен фагоцитоз и поглощенные белки не распадаются полностью, наблюдается стойкая реакция гиперчувствительности замедленного типа. Если фагоцитоз в гранулезных клетках достаточен, иммунный ответ отсутствует. Щитовидная железа увеличивается в размере, инфильтрируется лимфоцитами и гигантоклеточными гранулемами. Из-за разрывов фолликулов в плазму крови поступает большое количество тироксина и трийодтиронина, развивается гипертиреоз. Через 4-8 недель запасы гормонов истощаются, гипертиреоз сменяется эутиреозом, транзиторным гипотиреозом. При выздоровлении гранулемы рубцуются, функции железы восстанавливаются.

Классификация

С учетом функциональности железы в течении заболевания выделяют три фазы. Первая (тиреотоксическая) характеризуется выбросом йодсодержащих гормонов в кровоток. Вторая (эутиреоидная) сопровождается нормализацией уровней трийодтиронина и тироксина. Третья (гипотиреоидная) наблюдается в период недостатка гормонов, связанный с истощением тканевых запасов и снижением числа функциональных тиреоцитов. По особенностям симптоматики, наличию или отсутствию аутоиммунного компонента различают два типа заболевания:

  1. Тиреоидит Кервена. Наиболее распространенный вариант болезни, из-за чего название часто используется как синоним подострого тиреоидита в целом. Симптомы выраженные, разграниченные по стадиям. Отмечается тенденция к рецидивам.
  2. Подострый лимфоцитарный тиреоидит. Встречается редко. Может развиться в любом возрасте (без увеличения частоты к среднему и пожилому возрасту). Имеет аутоиммунный компонент. Иногда дебютирует после родов, называется подострым послеродовым лимфоцитарным тиреоидитом.

Симптомы подострого тиреоидита

Характерно волнообразное течение, обусловленное изменением активности инфекционного процесса и секреции тиреоидных гормонов. Начало болезни проявляется нарастанием общей слабости, гипертермией от 37,5 до 38,5-38,7° С. Возникают боли в районе расположения щитовидной железы, усиливающиеся при глотании, жевании, поворотах головы или прощупывании. Некоторые пациенты отмечают, что боль иррадиирует в ухо, челюсти, затылок. В течение одного или двух месяцев наблюдаются симптомы тиреотоксикоза: раздражительность, плаксивость, повышенная утомляемость, учащенное сердцебиение, приливы жара, потливость, дрожь, тремор, снижение массы тела. Больные становятся легковозбудимыми, неусидчивыми, рассеянными, плохо переносят духоту и шум.

Тиреотоксическая стадия сменяется эутиреоидной, симптоматика гипертиреоза редуцируется. Сохраняется болезненность железы, но общее самочувствие пациентов улучшается. Спустя несколько недель возникает транзиторный гипотиреоз. Его выраженность и продолжительность варьируются, у части больных симптомы отсутствуют, так как железа быстро компенсирует дефицит гормонов. При развернутой стадии гипотиреоза определяется зябкость, снижение температуры тела. Появляются отеки вокруг глаз, одышка, усиливается сонливость, замедляются процессы мышления.

Осложнения

Длительное течение подострого тиреоидита без адекватной медикаментозной помощи истощает щитовидную железу. Снижение активности ее клеток проявляется стойким гипотиреозом. У пациентов замедляется обмен веществ, урежается частота сердечных сокращений, развивается микседема, гипотония, появляется желтушность кожи. Повышается риск раннего атеросклероза, сердечной недостаточности, желчнокаменной болезни. Для поддержания нормальной концентрации гормонов требуется постоянная гормонозаместительная терапия. У 2% больных диагностируются рецидивы заболевания. Повторное появление симптомов может происходить спустя 10-20 лет после выздоровления.

Диагностика

Обследование проводит врач-эндокринолог. Предположительный диагноз устанавливается на основании данных анамнеза и клинической картины: симптомы проявляются после инфекционного заболевания, температура остается стабильно повышенной, при пальпации железа плотная, увеличенная и болезненная, боль локальная либо диффузная, кожа над железой гиперемирована, близлежащие лимфоузлы не увеличены. На втором этапе диагностики выполняются инструментальные и лабораторные исследования. Их результаты позволяют подтвердить диагноз подострого тиреоидита, дифференцировать его с диффузным токсическим зобом, аутоиммунным тиреоидитом, онкопатологией, туберкулезным воспалением железы, грибковой инфекцией, флегмоной шеи, средним отитом, острым фарингитом. Используются следующие методы:

  • Эхография. По УЗИ щитовидной железы характерно увеличение размеров органа, зоны пониженной эхогенности в одной либо двух долях. Иногда определяются мигрирующие зоны или диффузная гипоэхогенность.
  • Тиреосцинтиграфия. В первой фазе заболевания результаты сцинтиграфии щитовидной железы указывают на низкое поглощение или полное отсутствие захвата радиоактивного йода. Очаг воспаления отображается как «холодная» область. В фазе гипотиреоза поглощение йода резко увеличивается.
  • Общий, биохимический анализ крови. По результатам тестов отмечается резкое увеличение СОЭ, повышенный уровень лимфоцитов, относительно низкий уровень нейтрофильных лейкоцитов, повышенные показатели фибриногена, печеночных ферментов, иммуноглобулинов. Концентрация С-реактивного белка стабильно высокая на начальной стадии.
  • Анализ на тиреоидные гормоны. В тиреотоксической стадии увеличено количество связанных фракций трийодтиронина (T3), тироксина (T4), снижен уровень тиреотропного гормона (ТТГ) в крови. При развитии транзиторного гипотиреоза показатели T4 и T3 ниже нормы.
  • Тест на антитела. В сыворотке крови может обнаруживаться повышение титра антител к тиреоглобулину (ат-ТГ) и тиреопероксидазе (ат-ТПО). Значения достигают пика в первые недели болезни, через несколько месяцев антитела исчезают.
  • Тонкоигольная аспирационная биопсия. По данным гистологического исследования выявляется лимфоцитарная инфильтрация, гигантоклеточная инфильтрация, разрывы фолликулов. Цитологический анализ подтверждает преобладание нейтрофилов и гигантских клеток (полинуклеарных макрофагов), наличие эпителиоидных клеток.
  • Проба с глюкокортикоидами. Характерный признак гранулематозной формы тиреоидита – исчезновение болевого синдрома спустя 12-48 часов после первого приема глюкокортикоидов. Если боли сохраняются дольше 3 суток, диагноз ставится под сомнение.
Читайте также:  Тиазидные и тиазидоподобные диуретики противопоказания

Лечение подострого тиреоидита

Проводится медикаментозная терапия, направленная на устранение инфекционного и воспалительного процесса, восстановление нормального уровня тироксина, трийодтиронина, купирование болевых ощущений. Лечебные мероприятия ориентированы на улучшение актуального самочувствия и предупреждение рецидивов. Пациентам назначаются препараты следующих групп:

  • Глюкокортикоиды. Синтетические глюкокортикостероиды оказывают выраженное противовоспалительное действие, эффективно устраняют боль и симптомы интоксикации, подавляют образование антител. Дозировка подбирается индивидуально, корректируется на протяжении всего лечения в зависимости от изменения самочувствия больного, показателей СОЭ. Средняя продолжительность курса – 1,5-2 месяца, при тенденции к рецидивированию – 4-6 месяцев.
  • НПВС. Нестероидные противовоспалительные средства препятствуют синтезу провоспалительных простагландинов, чем уменьшают воспаление, обладают болеутоляющим действием и иммуносупрессорным эффектом. НПВС часто назначаются при легких формах заболевания, умеренном повышении СОЭ и очаговых поражениях железы.
  • Бета-адреноблокаторы. Лекарства этой группы показаны на первой стадии для купирования проявлений тиреотоксикоза. Бета-блокаторы устраняют симптомы тахикардии, стимулируют переход тироксина в неактивную форму трийодтиронина.
  • Тиреоидные препараты. Лечение синтетическими тиреоидными гормонами начинают через месяц после начала применения глюкокортикоидов, когда редуцируются проявления гипертиреоза. Использование медикаментов позволяет уменьшить аутоиммунные поражения, нормализовать консистенцию ткани железы, снизить выраженность гипотиреоза.
  • Местные противовоспалительные препараты. Местное лечение включает аппликации гелей и мазей на область щитовидной железы. Также применяются полуспиртовые компрессы, сухое тепло, электродрегинг глюкокортикоидного препарата.

Прогноз и профилактика

Подострый тиреоидит длится 2-3 месяца, а затем в большинстве случаев полностью излечивается. Деструктивные изменения и рецидивы редки, поэтому прогноз расценивается как благоприятный. Профилактика должна быть нацелена на предупреждение, своевременную диагностику и правильное лечение вирусных заболеваний. Необходимо проведение мероприятий, повышающих сопротивляемость организма инфекциям: закаливающих процедур, витаминотерапии, соблюдения правильного питания и режима оптимальной физической активности. При обнаружении симптомов инфекции следует незамедлительно обратиться за медицинской помощью, строго придерживаться назначений лечащего врача.

Источник

Общие сведения

Состояние щитовидной железы влияет на все процессы в организме. В случае ее заболеваний возможны серьезные изменения во многих системах и ухудшение качества жизни больного. Именно поэтому важно знать проявления патологий железы, их диагностику и возможности лечения.

Термин «тиреоидиты» включает заболевания щитовидной железы различные по причине и патогенезу, они характеризуются различными изменениями структуры, размеров и функции железы. Это могут быть заболевания воспалительного характера и аутоиммунного. Сегодня мы рассмотрим подострый тиреоидит.

Подострый тиреоидит (или тиреоидит де Кервена) — негнойное воспаление железы, которое развивается после вирусной инфекции через 4-5 недель. Подострый тиреоидит — это редкое и недостаточно изученное заболевание описано французским хирургом в начале ХХ века. В настоящий момент среди всех заболеваний железы на его долю приходится 1-2% случаев. В группе риска по данному заболеванию находятся женщины в возрасте 30-50 лет и носители гена HLA-BW 35 (эти лица более восприимчивы к вирусным заболеваниям, чем остальные). Заболевание имеет разное течение, в том числе бывает и легкое с самопроизвольным излечением.

С именем этого хирурга связано еще одно заболевание — болезнь де Кервена, стенозирующий теносиновит мышц, которые управляют движениями первого пальца кисти. Это хроническое заболевание, протекающее с воспалением и утолщением связок и сухожилий первого пальца, а болевой синдром связан с ущемлением их в просвете сухожильного канала. Данный синдром рассматривается как ревматическая патология околосуставных тканей. Чаще болеют женщины и с возрастом риск данной патологии возрастает. При отсутствии лечения тенносиновит переходит в хроническую форму. Как видим, заболевания разные, не связаны между собой, тем не менее мы кратко коснемся и этой патологии.

Патогенез

В ткани железы в ответ на внедрение вируса развивается гранулематозная инфильтрация гигантскими клетками. Образование гигантских клеток характерно для аутоиммунных процессов, а у части больных в крови появляются аутоантитела к щитовидной железе. Этот факт указывает на наличие вторичных аутоиммунных механизмов при данном заболевании. Внедрение вируса в клетку щитовидной железы сопровождается ее разрушением, при этом содержимое фолликула попадает в кровь и на фоне деструкции развивается тиреотоксикоз. В последующем происходит восстановление функции железы и временный тиреотоксикоз сменяется гипотиреозом и нормализацией функции (эутиреоидное состояние).

Классификация

В клинической практике применяется классификация тиреоидитов Brawerman, 2000 г. В ней выделяются:

  • Неаутоиммунные (острый гнойный, острый негнойный, подострый тиреоидит).
  • Аутоиммунные (собственно аутоиммунный гипертрофический формы и атрофический, послеродовый, медикаментозный и безболевой).
  • Особенные формы (тиреоидит Риделя, карциноматозный, при гранулематозах, лучевой).

Согласно другой классификации тиреоидиты делятся на:

  • Неспецифические (к ним относят острый, подострый и хронический).
  • Специфические (сифилитический, туберкулезный, актиномикозный, паразитарный).

Если рассматривать подострый тиреоидит, то в его течении имеются стадии:

  • I стадия — ранняя, тиреотоксическая (продолжительность 4-8 недель);
  • II стадия — эутиреоидная (продолжительность ее 1-3 недели);
  • III стадия — временный гипотиреоз (длится 2-6 месяцев);
  • IV стадия — восстановление функции и выздоровление.

В 1-4% отмечается подострый тиреоидит с рецидивирующим течением. После окончания лечения, и даже через несколько месяцев после лечения, развивается рецидив заболевания. Встречаются случаи, когда рецидив бывает не один. Лечение тиреоидита с рецидивирующим течением проводится так же.

Причины

Вероятной причиной тиреоидита считается вирусная инфекция. У всех больных имеется связь с перенесенными гриппом, аденовирусной инфекцией, корью, а также выявляется высокий уровень антител к вирусу Коксаки, пиковирусам, цитомегаловирусу. Также имеются случаи подострого тиреоидита при системной склеродермии.

Если рассматривать болезнь де Кервена, то причины болезни, следующие:

  • большая нагрузка на кисть, выполнение повторяющихся движений (вязание, печатание на клавиатуре, игра на пианино);
  • травмы кисти (вывихи, растяжения);
  • гормональные изменения;
  • воспалительные процессы в суставах, при которых вторично вовлекаются околосуставные ткани.

Среди факторов риска выделяют женский пол, занятия спортом (особенно теннисом и бадминтоном), возраст старше 50 лет, а также профессии, связанные с нагрузками на кисть (маляр, слесарь, доярка, каменотес).

Читайте также:  Все о бузине черной противопоказания

Симптомы

Симптомы подострого тиреоидита

Развитию заболевания предшествуют продромальные симптомы, которые появляются после выздоровления от ОРВИ или гриппа через 1,5 месяца. Это могут быть общее недомогание, боль в мышцах, слабость, утомляемость. Само заболевание начинается остро:

  • озноб, повышение температуры до 38, боль по передней поверхности шеи, которая усиливается при глотании, кашле и поворотах шеи, она иррадиирует в ухо и нижнюю челюсть. Если боль сначала появляется в одной половине шеи, то по мере прогрессирования процесса она распространяется на другую сторону.
  • Болезненность может быть выраженной, поэтому осмотр железы затруднен. Характерным является переменная интенсивность боли, а также она может переходить из одной области доли в другую. Причиной боли является отек железы и растяжение капсулы, которая ее окружает. При пальпации железы определяется локальная или разлитая болезненность (это зависти от того насколько железа вовлечена в воспалительный процесс). Увеличенная доля железы (или вся железа) плотная.

Кожа обычно не изменена, но может определяться покраснение ее из-за рефлекторного расширения сосудов. Нередко боль является единственным проявлением этой формы тиреоидита. Лимфатические узлы не изменены. У 50% больных выявляется тиреотоксическая фаза (высвобождение тиреоидных гормонов в кровь), что сопровождается повышенной возбудимостью и раздражительностью, слабостью, потливостью, тахикардией и подтверждается исследованием гормонов. У половины больных тиреотоксикоз вообще отсутствует. Также часто встречаются случаи без болевого синдрома, но отсутствие его не исключает заболевания, если есть другие критерии, подтверждающие это заболевание. Достоверный клинический критерий — болезненность железы и умеренное ее увеличение.

При классическом течении заболевания явления тиреотоксикоза сменяются симптомами гипотиреоза, поскольку истощается синтез гормонов. При этом уровни Т3 и Т4 снижаются, а уровень тиреотропного гормона повышается. Через 6-8 месяцев восстанавливается эутиреоидное состояние. Классическая смена фаз функции железы не является обязательной. Заболевание может проявлять себя только тиреотоксикозом или сразу гипотиреозом.

Возможны следующие клинические формы заболевания:

  • фульминантная (выраженные проявления, быстрое течение);
  • пролонгированная (медленное развитие симптомов, незначительная болезненность, субфебрильная температура, отсутствие интоксикации);
  • псевдотиреотоксическая (преобладают признаки тиреотоксикоза);
  • псевдонеопластическая (быстрое увеличение железы и выраженное уплотнение).

Симптомы болезни де Кервена (стенозирующий теносиновит)

Больных беспокоят боли в области основания I пальца руки (место сочленения с лучевой костью предплечья), ограничение движений, припухлость, местное повышение температуры, покраснение. При смене положения пальца ощущается трение сухожилий и усиливается боль. Усиление боли наиболее выражено при отведении пальца в сторону и приведению его к мизинцу. Боль может быть настолько выраженной, что распространяется на предплечье. Синдром де Кервена может иметь длительное течение. Сначала боли и нарушение функции не выраженные и пациент не придает этому значения и не обращается к врачу. При длительном течении формируется плотный узелок (утолщение сухожилия) в области лучевой кости, которое смещается при движении пальца.

Анализы и диагностика

Лабораторная диагностика включает:

  • Общий анализ крови. Выявляются изменения: повышается скорость оседания эритроцитов (30-70 мм/ч), нормальное или несколько увеличенное количество лейкоцитов.
  • Биохимический анализ крови. Повышение С-реактивного белка, сиаловых кислот, α2-глобулина, фибриногена.
  • В тиреотоксическую стадию повышение уровня Т3 и Т4 при одновременном снижении тиреотропного гормона. В дальнейшем уровни ТЗ и Т4 снижаются, и отмечается повышение ТТГ. Через 2-3 недели с момента начала заболевания повышается титр антител к тиреоглобулину и тиреопероксидазе. По прошествии нескольких месяцев антитела исчезают.

УЗИ щитовидной железы. Для подострого тиреоидита характерны: увеличение щитовидной железы, нечеткость ее контуров, пониженная эхогенность в зоне поражения. Иногда отмечается миграция зон пониженной эхогенности, если проводится УЗИ в динамике. При этом отмечается нормальная эхогенность непораженной доли.

Нормализация эхоструктуры железы происходит с запозданием, если сравнивать с клинико-лабораторными показателями.

Сцинтиграфия железы. Не считается обязательным методом и применяется только в сложных диагностических случаях. На сцинтиграфии отмечают снижение захвата радиоактивного препарата или отсутствие захвата. Зона воспаления является «холодной».

Тонкоигольная аспирационная биопсия железы и исследование материала. Также является редкой процедурой при исследовании. Ее проводят при неопределенности диагноза. При гистологическом исследовании отмечается картина гранулематозного воспаления с наличием гигантских клеток.

Бопсия железы

Бопсия железы

Диагноз подтверждает тест Крайля: он считается положительным при хорошем ответе на прием преднизолона. Уже через 1-2 суток у больных уменьшаются размеры железы и боль.

Лечение подострого тиреоидита

По рекомендациям Американской тиреоидной ассоциации лечение больных при легком течении предусматривает прием:

  • β-блокаторов (пропранолол, атенолол), которые ликвидируют симптомы тиреотоксикоза при их наличии. Нестероидных противовоспалительных препаратов (Найз, Нимулекс, Ибупрофен, Аркоксия) с противовоспалительной целью.
  • Глюкокортикоидов при недостаточной эффективности НПВП. Наиболее часто назначаемым препаратом является Преднизолон. Его принимают 30-40 мг/сутки, а при тяжелом течении дозу увеличивают до 40-60 мг/сутки. В этой дозе препарат принимают до исчезновения боли и нормализации СОЭ. Затем дозу уменьшают каждую неделю на 5 мг и постепенно отменяют. При тяжелом течении курс глюкокортикоидов может занять 2-3 месяца. При другом варианте приема преднизолона его принимают по 30-40 мг каждый день 10 дней, потом переходят на прием 30-40 мг через день в течение 6-8 недель.

Антибиотики самостоятельного значения не имеют.

Учитывая, что гипотиреоз обратимый, прием гормонов щитовидной железы не требуется. Лишь некоторые больные могут нуждаться в назначении L-тироксина 50-100 мкг в день на протяжении 3-6 месяцев. При восстановлении функции железы заместительную терапию отменяют.

Лечение народными средствами данной формы тиреоидита предусматривает прием отваров растений с противовоспалительным действием — лабазник, донник, корни солодки, лист малины цветки бузины, листья липы, кора ивы и осины, трава шалфея, корни синюхи. В сборе могут присутствовать растения, которые богаты витамином С — шиповник, плоды черной смородины, калины, крапива, череда. Известны следующие сборы, применяемые при данном заболевании:

  • трава лабазника, почки тополя, трава мелиссы, цветки бузины, взятые в равных частях;
  • трава донника, корень лапчатки, кора ивы, корень солодки, взятые в равных частях.

Берут полную столовую ложку сбора и заливают 200 мл холодной воды, настаивают 1 час. Потом настой ставят на водяную баню на 15 минут, настаивают 30 минут и процеживают. Кипяченой водой отвар доводится до первоначального объема (200 мл). Принимают по 1/3 стакана трижды в день до еды.

Читайте также:  Диуретики что это противопоказания

Лечение болезни де Кервена

Лечение данного заболевания начинают как можно раньше, как только появились первые симптомы. Основная задача лечения — устранение боли, воспаления, создание покоя пораженной кисти и укрепление связочного аппарата. Ошибка больных заключается в том, что они продолжают нагружать кисть, несмотря на боли в ней.

Теносиновит де Кервена лечится консервативно и проведение адекватного курса купирует процесс. Лечение проводится поэтапно:

  • Назначение НПВС.
  • Ортезирование.
  • Физиотерапия.
  • При неэффективности переходят к следующему этапу — инъекции кортикостероидов.
  • При неэффективности этого этапа лечения больному предлагают операцию, после которой необходим курс реабилитационных мероприятий.

Длительность лечения нестероидными противовоспалительными препаратами составляет 10 дней. Выбор препаратов и способов введения широкий— их можно использовать внутрь и местно (гель, крем, мазь) или сочетать эти способы.

Можно прикладывать компрессы на сустав с раствором Димексида (разбавленного водой с водой 1:4), ДМСО) или Димексида с добавлением новокаина при выраженном болевом синдроме.

Параллельно с медикаментозным лечением проводится физиотерапия:

  • криотерапия;
  • магнитотерапия;
  • электрофорез;
  • лазертерапия;
  • теплолечение (аппликации парафина, озокерита и грязи);
  • ультрафонофорез.

На ранних стадиях заболевания, когда выражен болевой симптом назначается лазерофорез на область тыльного канала препарата Контрактубекс, ультрафонофорез лекарственных препаратов с противовоспалительным действием (мазь Гидрокортизон, Димексид, Долгит-крем, Диклоген-плюс) и фибринолитическим (Коллализин, Эластолитин, Коллитин, Лонгидаза, Карипазим). После этого показан курс электрофореза грязи и теплолечение (озокерит, парафин, или озокерито-парафин). Особенно данные процедуры показаны при тугоподвижности сустава. В целом курс физиотерапии со сменой процедур продолжается 21 день.

Ортезирование имеет большое значение при этом заболевании. Учитывая то, что заболевание обусловлено монотонными нагрузками на кисть больные должны избегать или модифицировать нагрузки, которые сопровождаются разворотом кисти кнаружи и щипковыми захватами. Важно ограничить время монотонной работы, работы за компьютером, занятия бадминтоном и теннисом. Также необходимо делать частые перерывы, если выполняются монотонные движения — предупреждает прогрессирование заболевания.

При выполнении операций, связанных с нагрузкой на кисть, рекомендуют ношение эргономических приспособлений — ортезов. Правильная иммобилизация кисти исключает нагрузку, устраняет воспаление и боль. Разгружая больной палец, ортезы не мешают движениям других и не нарушают функцию кисти.

Сначала ортез носят постоянно и снимают только для упражнений или гигиенических процедур. Продолжительность иммобилизации — от 3 до 6 недель. Также больной должен выполнять комплекс ЛФК.

В настоящее время широко используют периартикулярное введение глюкокортикоидов в область сухожилия большого пальца. Их назначают при выраженной боли и неэффективности приема НПВС. Глюкокортикоиды отличаются быстрым действием, хорошо устраняют воспаление и боль, поскольку обладают мощным противовоспалительным действием. В результате функция сустава быстро восстанавливается. Гормональная терапия показана не только при свежих поражениях длительностью до 4 месяцев, но и при длительных процессах (более 9-11 месяцев). Для периартикулярных введений используют Кеналог-40 и Дипроспан. Последний имеет высокую эффективность при минимальной дозе, а это дает возможность удлинять промежутки между инъекциями. В целом на курс приходится 4-5 инъекций.

Доктора

Лекарства

  • Глюкокортикоиды: Преднизолон, Преднизол, Медопред.
  • β-блокаторы: Анаприлин, Обзидан, Индерал, Атенол, Бетакард.
  • Нестероидные противовоспалительные средства: Найз, Ксефокам, Ксефокам рапид, Нимулекс, Ибупрофен, Аркоксия, Теникам.

Процедуры и операции

Оперативное лечение при тиреоидите не показано. При болезни де Кервена проводится вмешательство под анестезией. Оперируют на обескровленной руке — руку пережимают на плече манжеткой или резиновым бинтом. После обескровливания хорошо видны анатомические структуры снижается риск кровотечения и вероятность травматизации нервов и сосудов. Сухожилия вытаскивают из канала и устраняют спайки. Купирование симптомов после операции отмечается у 90-96% больных, однако возможен рецидив заболевания, который бывает в 5% случаев. После операции в течение 2 недель кисть иммобилизуют гипсовой лонгетой или ортезом. Реабилитацию начинают через двое-трое суток после операции несмотря на то, что рука иммобилизована.

После снятия гипса:

  • Водолечение (вихревой массаж конечности).
  • Массаж кисти и предплечья.
  • Теплолечение (парафин, озокерит, грязи, парафино-озокеритовая смесь).
  • Если формируется плотный послеоперационный рубец, к лечению добавляют электрофорез лидазы и йодистого калия, ультразвук.

Диета

Диета при заболевании щитовидной железы

Здоровое питание и активный образ жизни снижают риск вирусных инфекций и возникновения подострого тиреоидита. В питании больных должны присутствовать продукты, богатые омега-3 кислотами. Это льняное масло, рукола, спаржевая фасоль, морепродукты, рыба, семена льна и чиа, укроп, петрушка, кинза, фасоль, авокадо. Выбирая растительные масла, лучше остановиться на оливковом, кунжутном, льняном, грецкого ореха. Рыба и морепродукты, выросшие в природных условиях, содержат больше омега-3 кислот. Из мяса лучше предпочесть говядину и телятину, овощи и фрукты — любые по сезону.

При любом заболевании железы необходимы витамины и микроэлементы:

  • Селен содержат отруби, цельное зерно, чечевица, нут, фасоль.
  • Цинк содержится в продуктах моря, семенах тыквы, горохе, фасоли, кунжутном семени, арахисе, чечевице, арахисовом масле, капусте, шпинате, кабачке, кресс-салате.
  • Магний мы получаем, употребляя пшеничные отруби, орехи (кешью, миндаль), сою, какао, гречневую и овсяную крупу, бурый рис, шпинат.
  • Источниками витамина Д являются творог, кисломолочные продукты, сыр, рыбий жир, растительные масла, печень рыб, рыба.
  • Витамин В 12 содержат печень, рыба, морепродукты, сыр, брынза, кефир, сметана, зеленый лук, салат, шпинат.
  • Источниками витамина В9 являются арахис, брокколи, зеленый лук, бобовые, шпинат, фундук, салаты, черемша.

Профилактика

Учитывая связь тиреоидита с вирусной инфекций, профилактические мероприятия будут заключаться в избегании заражений.

Последствия и осложнения

Осложнения при этой форме тиреоидита бывают очень редко. У незначительной части больных (1-4%) имеется склонность к рецидивированию. Если рецидивы отмечаются в течение многих лет, тогда имеется риск развития гипотиреоза, который нужно корректировать заместительной гормональной терапией.

Прогноз

Прогноз подострого тиреоидита благоприятный. Заболевание может продолжаться 5-7 месяцев и излечивается. Стойкий гипотиреоз редко развивается, но и он не является угрожающим для жизни состоянием — больные хорошо себя чувствуют, принимая гормоны щитовидной железы.

Список источников

  • Болезни щитовидной железы. Под ред. Л.И. Бравермана. Москва. Медицина, 2000 г. С. 173-193.
  • Петунина H.А., Трухина Л.В. Болезни щитовидной железы. М.: ГЭОТАРМедиа, 2011. – С. 74-106.
  • Дедов И.И., Мельниченко Г.А., Андреева В.Н. Рациональная фармакотерапия заболеваний эндокринной системы и нарушений обмена веществ. Руководство для практикующих врачей, М., 2006.
  • Филатова С.В. Лечение болезней щитовидной железы традиционными и нетрадиционными способами. Рипол классик, Москва. — 2010.— 256 с.

Источник