Противопоказания для назначения бета адреноблокаторов

Бета-блокаторы, или блокаторы бета-адренергических рецепторов – это группа препаратов, которые связываются с бета-адренорецепторами и блокируют на них действие катехоламинов (адреналина и норадреналина). Бета-адреноблокаторы принадлежат к базовым препаратам в лечении эссенциальной артериальной гипертензии и синдрома повышенного артериального давления. Эта группа препаратов используется для лечения гипертонии с 1960-х годов, когда они впервые вошли в клиническую практику.

История открытия

В 1948 году R. P. Ahlquist описал два функционально различных типа адренорецепторов – альфа и бета. В течение последующих 10 лет были известны только антагонисты альфа адренорецепторов. В 1958 году открыт дихлоизопреналин, совмещавший свойства агониста и антагониста бета-рецепторов. Он и ряд других последующих препаратов еще не подходили для клинического применения. И только 1962 году был синтезирован пропранолол (индерал), который открыл новую и яркую страницу в лечении сердечно-сосудистых заболеваний.

Нобелевскую премию по медицине в 1988 году получили J. Black, G. Elion, G. Hutchings за разработку новых принципов лекарственной терапии, в частности за обоснование применения бета-адреноблокаторов. Стоит отметить, что бета-адреноблокаторы разрабатывались как антиаритмическая группа препаратов, и их гипотензивный эффект оказался неожиданной клинической находкой. Первоначально он расценивался как побочное, далеко не всегда желательное действие. Только позднее, начиная 1964 года, после публикации Prichard и Giiliam, он был оценен по достоинству.

Механизм действия бета-адреноблокаторов

Механизм действия препаратов этой группы обусловлен их способностью блокировать бета-адренорецепторы сердечной мышцы и других тканей, вызывая ряд эффектов, являющихся составляющими механизма гипотензивного действия этих препаратов.

Снижение сердечного выброса, частоты и силы сердечных сокращений, в результате чего уменьшается потребность миокарда в кислороде, увеличивается количество коллатералей и перераспределяется миокардиальный кровоток.
Урежение сердечных сокращений. В связи с этим диастолы оптимизируют суммарный коронарный кровоток и поддерживают метаболизм поврежденного миокарда. Бета-адреноблокаторы, «защищая» миокард, способны уменьшать зону инфарктцирования и частоту осложнений инфаркта миокарда.
Уменьшение общего периферического сопротивления путем снижения выработки ренина клетками юкстагломерулярного аппарата.
Снижение высвобождения норадреналина из постганглионарных симпатических нервных волокон.
Повышение выработки сосудорасширяющих факторов (простациклина, простагландина е2, оксид азота (II)).
Снижение обратного всасывания ионов натрия в почках и чувствительности барорецепторов дуги аорты и каротидного (сонного) синуса.
Мембраностабилизирующее действие – уменьшение проницаемости мембран для ионов натрия и калия.

Наряду с гипотензивным бета-блокаторы обладают следующими действиями.

Антиаритмическая активность, которая обусловлена угнетением ими действия катехоламинов, замедлением синусового ритма и снижением скорости проведения импульсов в предсердно-желудочковой перегородке.
Антиангинальная активность – конкурентное блокирование бета-1 адренергических рецепторов миокарда и сосудов, что приводит к снижению частоты сердечных сокращений, сократительной способности миокарда, артериального давления, а также к увеличению продолжительности диастолы, улучшению коронарного кровотока. В целом – к снижению потребности сердечной мышцы в кислороде, как результат повышается толерантность к физическим нагрузкам, сокращаются периоды ишемии, снижается частота ангинозных приступов у больных со стенокардией напряжения и постинфакрктной стенокардии.
Антиагрегантная способность – замедляют агрегацию тромбоцитов и стимулируют синтез простациклина в эндотелии сосудистой стенки, уменьшают вязкость крови.
Антиоксидантная активность, которая проявляется ингибированием свободных жирных кислот из жировой ткани, вызванными катехоламинами. Уменьшается потребность в кислороде для дальнейшего метаболизма.
Уменьшение венозного притока крови к сердцу и объема циркулирующей плазмы.
Снижают секрецию инсулина путем угнетения гликогенолиза в печени.
Оказывают седативное действие и увеличивают сократительную способность матки в период беременности.

Эффекты стимуляции бета-адренорецепторов

Из таблицы становится понятно, что бета-1 адренорецепторы находятся преимущественно в сердце, печени и скелетных мышцах. Катехоламины, влияя на бета-1 адренорецепторы, оказывают стимулирующий эффект, в результате чего увеличиваются частота и сила сердечных сокращений.

Классификация бета-адреноблокаторов

В зависимости от преимущественного действия на бета-1 и бета-2, адренорецепторы делятся на:

кардиоселективные (Метапролол, Атенолол, Бетаксолол, Небиволол);
кардионеселективные (Пропранолол, Надолол, Тимолол, Метопролол).

В зависимости от способности растворяться в липидах или воде бета-адреноблокаторы фармакокинетически делятся на три группы.

Липофильные бета-адреноблокаторы (Окспренолол, Пропранолол, Алпренолол, Карведилол, Метапролол, Тимолол). При применении внутрь быстро и почти полностью (70-90%) всасывается в желудке и кишечнике. Препараты этой группы хорошо проникают в разные ткани и органы, а также через плаценту и гематоэнцефалический барьер. Как правило, липофильные бета-адреноблокаторы назначаются в низких дозах при тяжелой печеночной и застойной сердечной недостаточности.
Гидрофильные бета-адреноблокаторы (Атенолол, Надолол, Талинолол, Соталол). В отличие от липофильных бета-адреноблокаторов, при применении внутрь всасываются только на 30-50%, в меньшей степени метаболизируются в печени, имеют длительный период полураспада. Выводятся преимущественно через почки, в связи с чем гидрофильные бета-адреноблокаторы применяют в низких дозах при недостаточной функции почек.
Липо- и гидрофильные бета-адреноблокаторы, или амфифильные блокаторы (Ацебутолол, Бисопролол, Бетаксолол, Пиндолол, Целипролол), растворимы как в липидах, так и воде, после применения внутрь всасывается 40-60% препарата. Занимают промежуточное положение между липо- и гидрофильными бета-адреноблокаторами и выводятся в равной степени почками и печенью. Препараты назначают пациентам с умеренно выраженной почечной и печеночной недостаточностью.

Классификация бета-адреноблокаторов по поколениям

Кардионеселективные (Пропранолол, Надолол, Тимолол, Окспренолол, Пиндолол, Альпренолол, Пенбутолол, Картеолол, Бопиндолол).
Кардиоселективные (Атенолол, Метопролол, Бисопролол, Бетаксолол, Небиволол, Бевантолол, Эсмолол, Ацебутолол, Талинолол).
Бета-адреноблокаторы со свойствами блокаторов альфа-адренергических рецепторов (Карведилол, Лабеталол, Целипролол) представляют собой препараты, которым присущи механизмы гипотензивного действия обеих групп блокаторов.

Кардиоселективные и некардиоселективные бета-адреноблокаторы в свою очередь подразделяются на препараты с внутренней симпатомиметической активностью и без нее.

Кардиоселективные бета-адреноблокаторы без внутренней симпатомиметической активности (Атенолол, Метопролол, Бетаксолол, Бисопролол, Небиволол) наряду с антигипертензивным действием урежают сердечный ритм, дают антиаритмический эффект, не вызывают бронхоспазма.
Кардиоселективные бета-адреноблокаторы с внутренней симпатомиметической активностью (Ацебутолол, Талинолол, Целипролол) в меньшей степени урежают сердечный ритм, угнетают автоматизм синусного узла и атриовентрикулярную проводимость, дают значительный антиангинальный и антиаритмический эффект при синусовой тахикардии, суправентрикулярных и желудочковых нарушениях ритма, мало влияют на бета-2 адренорецепторы бронхов легочных сосудов.
Некардиоселективные бета-адреноблокаторы без внутренней симпатомиметической активности (Пропранолол, Надолол, Тимолол) обладают наибольшим антиангинальным действием, поэтому их чаще назначают больным с сопутствующей стенокардией.
Некардиоселективные бета-адреноблокаторы с внутренней симпатомиметической активностью (Окспренолол, Тразикор, Пиндолол, Вискен) не только блокируют, но и частично стимулируют бета-адренорецепторы. Препараты этой группы в меньшей степени урежают сердечный ритм, замедляют предсердно-желудочковую проводимость и снижают сократимость миокарда. Их можно назначать больным с артериальной гипертензией с легкой степенью нарушения проводимости, сердечной недостаточностью, более редким пульсом.

Кардиоселективность бета-адреноблокаторов

Кардиоселективные бета-адреноблокаторы блокируют бета-1 адренорецепторы, расположенные в клетках сердечной мышцы, юкстагломерулярного аппарата почек, жировой ткани, проводящей системе сердца и кишечнике. Однако селективность бета-адреноблокаторов зависит от дозы и исчезает при применении больших доз бета-1 селективных бета-адреноблокаторов.

Неселективные бета-адреноблокаторы действуют на оба типа рецепторов, на бета-1 и бета-2 адренорецепторы. Бета-2 адренорецепторы находятся на гладких мышцах сосудов, бронхов, матки, поджелудочной железе, печени и жировой ткани. Данные препараты повышают сократительную активность беременной матки, что может привести к преждевременным родам. Одновременно блокада бета-2 адренорецепторов связана с негативными эффектами (бронхоспазм, спазм периферических сосудов, нарушение обмена глюкозы и липидов) неселективных бета-адреноблокаторов.

Кардиоселективные бета-адреноблокаторы имеют преимущество перед некардиоселективными при лечении больных с артериальной гипертензией, бронхиальной астмой и другими заболеваниями бронхолегочной системы, сопровождающимися бронхоспазмом, сахарным диабетом, перемежающейся хромотой.

Показание к назначению:

эссенциальная артериальная гипертензия;
вторичная артериальная гипертензия;
признаки гиперсимпатикотонии (тахикардия, высокое пульсовое давление, гиперкинетический тип гемодинамики);
сопутствующая ИБС – стенокардия напряжения (курящим селективные бета-адреноблокаторы, некурящим – неселективные);
перенесенный инфаркт вне зависимости от наличия стенокардии;
нарушение ритма сердца (предсердная и желудочковая экстрасистолия, тахикардия);
субкомпенсированная сердечная недостаточность;
гипертрофическая кардиомиопатия, субаортальный стеноз;
пролапс митрального клапана;
риск фибрилляции желудочка и внезапной смерти;
артериальная гипертензия в предоперационный и послеоперационной период;
бета-адреноблокаторы также назначаются при мигрени, гипертиреозе, алкогольной и наркоманической абстиненции.

Бета-блокаторы: противопоказания

Со стороны сердечнососудистой системы:

брадикардия;
атриовентрикулярная блокада 2-3 степени;
артериальная гипотензия;
острая сердечная недостаточность;
кардиогенный шок;
вазоспастическая стенокардия.

Со стороны других органов и систем:

бронхиальная астма;
хроническое обструктивное заболевание легких;
стенозирующее заболевание периферических сосудов с ишемией конечностей в состоянии покоя.

Бета-блокаторы: побочные эффекты

Со стороны сердечнососудистой системы:

снижение частоты сердечных сокращений;
замедление атриовентрикулярной проводимости;
значительное снижение артериального давления;
снижение фракции выброса.

Со стороны других органов и систем:

нарушения со стороны дыхательной системы (бронхоспазм, нарушение бронхиальной проходимости, обострение хронических заболеваний легких);
периферическое сужение сосудов (синдром Рейно, холодные конечности, перемежающееся хромота);
психоэмоциональные расстройства (слабость, сонливость, ухудшение памяти, эмоциональная лабильность, депрессия, острые психозы, нарушение сна, галлюцинации);
гастроинтестинальные нарушения (тошнота, понос, боль в животе, запор, обострение язвенной болезни, колит);
синдром отмены;
нарушение углеводного и липидного обмена;
мышечная слабость, непереносимость физических нагрузок;
импотенция и снижение либидо;
снижение функции почек за счет снижения перфузии;
снижение продукции слезной жидкости, конъюнктивит;
нарушения со стороны кожи (дерматит, экзантема, обострение псориаза);
гипотрофия плода.

Бета-блокаторы и сахарный диабет

При сахарном диабете второго типа предпочтение отдают селективным бета-адреноблокаторам, поскольку их дисметаболические свойства (гипергликемия, снижение чувствительности тканей к инсулину) выражены в меньшей степени, чем у неселективных.

Бета-блокаторы и беременность

При беременности применять бета-адреноблокаторы(неселективные) нежелательно, поскольку они вызывают брадикардию и гипоксемию с последующей гипотрофией плода.

Какие препараты из группы бета-адреноблокаторов лучше использовать?

Говоря о бета-адреноблокаторах как классе антигипертензивных препаратов, подразумевают препараты, обладающие бета-1 селективностью (имеют меньше побочных эффектов), без внутренней симпатомиметической активности (более эффективны) и сосудорасширяющих свойств.

Какой бета-блокатор лучше?

Сравнительно недавно в нашей стране появился бета-блокатор, обладающий наиболее оптимальным сочетанием всех качеств, необходимых для лечения хронических болезней (артериальная гипертензия и ишемическая болезнь сердца) – Локрен.

Локрен – это оригинальный и в то же время недорогой бета-блокатор, обладающий высокой бета-1 селективностью и самым большим периодом полувыведения (15-20 часов), что позволяет применять его 1 раз в день. При этом он не имеет внутренней симпатомиметической активности. Препарат нормализирует вариабельность суточного ритма АД, способствует снижению степени утреннего прироста АД. При лечении Локреном у больных с ишемической болезнью сердца уменьшалась частота приступов стенокардии, повышалась способность переносить физические нагрузки. Препарат не вызывает чувства слабости, утомляемости, не влияет на углеводный и липидный обмен.

Второй препарат, который можно выделить, – Небилет (Небиволол). Он занимает особое место в классе бета-блокаторов из-за своих необычных свойств. Небилет состоит из двух изомеров: первый из них является бета-блокатором, а второй – вазодилататором. Препарат оказывает прямое влияние на стимуляцию синтеза оксида азота (NO) эндотелием сосудов.

За счет двойного механизма действия Небилет можно назначать больному с артериальной гипертензией и сопутствующими хроническими обструктивными заболеваниями легких, атеросклерозом периферических артерий, застойной сердечной недостаточностью, выраженной дислипидемией и сахарным диабетом.

Что касается двух последних патологических процессов, то сегодня имеется значительное количество научных данных о том, что Небилет не только не оказывает отрицательного воздействия на показатели липидного и углеводного обмена, но и нормализует воздействие на уровни холестерина, триглицеридов, глюкозы крови и гликозированного гемоглобина. Исследователи связывают эти уникальные для класса бета-адреноблокаторов свойства с NO-модулирующей активностью препарата.

Синдром отмены бета-блокаторов

Внезапная отмена блокаторов бета-адренорецепторов после их продолжительного применения, особенно в высоких дозах, может вызвать явления, характерные для клинической картины нестабильной стенокардии, желудочковой тахикардии, инфаркта миокарда, а иногда и привести к внезапной смерти. Синдром отмены начинает проявляться через несколько дней (реже — через 2 нед.) после прекращения приема блокаторов бета-адренорецепторов.

Для предупреждения тяжелых последствий отмены этих препаратов необходимо придерживаться следующих рекомендаций:

прекращать применение блокаторов бета-адренорецепторов постепенно, в течение 2 нед., по такой схеме: на 1-й день суточную дозу пропранолола снижают не более чем на 80 мг, на 5-й — на 40 мг, на 9-й — на 20 мг и на 13-й — на 10 мг;
пациентам с ИБС во время и после отмены блокаторов бета-адренорецепторов следует ограничить физическую активность и при необходимости повысить дозу нитратов;
лицам с ИБС, у которых планируется аортокоронарное шунтирование, блокаторы бета-адренорецепторов не отменяют до операции, за 2 ч до хирургического вмешательства назначают 1/2 суточной дозы, во время операции бета-адреноблокаторы не вводят, но в течение 2 сут. после нее назначают внутривенно.

Источник

1) синусовая брадикардия

2) артериальная гипотензия

3) бронхиальная астма

4) психогенная депрессия

5) правильно все.

2. К селективным бета-адреноблокаторам относят:

1) правильно все

2) атенолол

3) метопролол

4) бетаксолол

Перечислите препараты, относящиеся к IV классу антиаритмических препаратов по классификации Вогана-Уильямся. Какое влияние оказывает амиодарон на проводящую систему сердца.

1) верапамил

2) этацизин

3) ритмилен

4) аллапенин

5) амиодарон

К какому классу антиаритмических препаратов относится новокаинамид?

1) I-a

2) I-b

3) I-c

4) II

5) III

6) IV

К какому классу антиаритмических препаратов относится верапамил?

1) I-a

2) I-b

3) I-c

4) II

5) III

6) IV

К какому классу антиаритмических препаратов относится этмозин?

1) I-a

2) I-b

3) I-c

4) II

5) III

6) IV

К какому классу антиаритмических препаратов относится атенолол?

1) I-a

2) I-b

3) I-c

4) II

5) III

6) IV

Перечислите препараты, относящиеся к недигидропиридиновым блокаторам медленных кальциевых каналов

1) кардикет

2) нифедипин

3) амиодарон

4) верапамил

Назовите бета-блокаторы, имеющие вазодилатирующее свойство

1) небилет

2) метокард

3) конкор

4) моночинкве

Перечислите препараты, противопоказанные при пароксизмальных нарушениях ритма, вызванных синдромом WPW

1) кордарон

2) сердечные гликозиды

3) верапамил

Типовые тестовые задания по теме

«Дифференцированная терапия нарушений ритма

И проводимости»

Какие препараты показаны для купирования пароксизмальной нажделудочковой тахикардии?

1) ритмилен

2) финоптин

3) гилуритмал

4) кордарон

5) все перечисленные

Какие препараты показаны для купирования пароксизмальной желудочковой тахикардии?

1) ритмилен

2) дигоксин

3) финоптин

4) гилуритмал

Какое осложнение наблюдается при мерцательной аритмии?

1) тромбоэмболический синдром

2) инфаркт миокарда

3) гипертонический криз

4. Для лечения пароксизмальных наджелудочковых тахикардий при синдроме Вольф-Паркинсона-Уайта наилучшим средством считается:

1) дигоксин

2) анаприлин

3) новокаинамид

4) кордарон

5. Противопоказаниями для назначения бета-адреноблокаторов считают:

1) желудочковую экстрасистолию

2) A-V блокаду III степени

3) синусовую тахикардию

4) наджелудочковую тахикардию

6. Препаратом выбора при желудочковой тахикардии является:

1) лидокаин

2) карведилол

3) атропин

4) хинидин

5) верапамил

7. К селективным бета-1-адреноблокаторам относят:

1) сотолол

2) атенолол

3) метопролол

4) кордорон

8. Противопоказанием для назначения бета-адреноблокаторов считают:

1) синусовую тахикардию

2) артериальную гипертензию

3) бронхиальную астму

4) желудочковую экстрасистолию

Тема 32. Дифференциальная диагностика

Приобретенных пороков сердца

Цель занятия:научиться выявлять симптомы пороков сердца, уметь верифицировать диагноз, используя современные методы обследования, провести дифференциальную диагностику порока сердца и выбрать тактику ведения больного.

По теме занятия необходимо знать:

1. Основные параметры внутрисердечной гемодинамики здорового сердца и их изменения при приобретенных пороках.

2. Значение и функция разгрузочных рефлексов в норме и при пороках сердца:

— рефлекс Китаева;

— рефлекс с барорецепторов предсердий, легочных вен и перикарда на тонус вен большого круга кровообращения — снятие преднагрузки;

— рефлекс с барорецепторов на тонус артериол – снижение общего периферического сопротивления сосудов – уменьшение постнагрузки.

3.Дифференциально-диагностические критерии и лечение митральных пороков сердца: недостаточности (МК-недостаточность) и стеноза МК:

— эпидемиология, патофизиология, изменения гемодинамики при МК-недостаточности, МК-стенозе; знать понятие функциональной и органической недостаточности МК;

— классификация МК-стеноза по Бакулеву А.Н. и Дамир Е.А.;

— классификация митрального стеноза по степени тяжести (умеренная, выраженная, тяжелая);

— клинические критерии митральных пороков и их осложнений;

— Возможности инструментальных методов диагностики:

— данные ЭКГ, рентгенография органов грудной клетки в 2-х проекциях с контрастированием пищевода, вентрикулография;

— показания к проведению ЭхоКГ и ЧП ЭхоКГ у больных митральными пороками;

— показания к проведению коронароангиографии;

— Дифференциальная диагностика митрального стеноза с миксомой левого предсердия, другими клапанными дефектами (митральной недостаточностью, стенозом трехстворчатого клапана), дефектом межпредсердной перегородки;

— Дифференциальная диагностика митральной недостаточности с гипертрофической кардиомиопатией, легочной и трикуспидальной регургитацией, дефектом межжелудочковой перегородки (ЭхоКГ, вентрикулография);

— Медикаментозная терапия основных синдромов:

— хронической сердечной недостаточности;

— нарушений ритма и проводимости;

— тромбоэмболических осложнений;

— Показания к хирургическому лечению митральных пороков, варианты оперативного вмешательства (открытая митральная комиссуротомия, баллонная дилатация митрального клапана, протезирование митрального клапана).

4. Дифференциально-диагностические критерии и лечение аортальных пороков сердца: недостаточность и стеноз аортального клапана (АоК):

— эпидемиология, этиология и патофизиология, изменения гемодинамики при аортальных пороках;

— классификацию аортального стеноза по площади отверстия АоК (легкий, умеренный и тяжелый);

— клиническая диагностика аортальных пороков:

— периферические симптомы, возникающие при выраженной аортальной недостаточности (симптомы де Мюссе, Квинке и др), признаки левожелудочковой недостаточности; особенности изменения АД и пульса при пороках АоК; осложнения пороков аортального клапана;

— Возможности инструментальных методов диагностики аортальных пороков сердца:

— ЭКГ в 12 отведениях, рентгенография органов грудной клетки в 2-х проекциях с контрастированием пищевода,

— показания к проведению ЭхоКГ и ЧПЭхоКГ;

— показания к проведению коронароангиографии, катетаризации сердца, вентрикулографии;

— Дифференциальная – диагностика аортального стеноза с субаортальной мембраной, гипертрофической кардиомиопатией (обструктивный тип), врожденный надклапанный аортальный стеноз, стеноз клапана легочной артерии, дефект межжелудочковой перегородки, недостаточность митрального клапана.

— Дифференциальная диагностика острой и хронической аортальной недостаточности при расслоение аорты, травме грудной клетки;

— Медикаментозная терапия основных синдромов:

— хронической сердечной недостаточности;

— нарушений ритма;

— синдрома «малого выброса»;

— Показания к хирургической коррекции аортальных пороков сердца и варианты оперативного лечения: баллонная аортальная вальвулопластика, протезирование аортального клапана.

5. Знать стандарты медицинской помощи больным с приобретенными пороками сердца (стандарты медицинской помощи больным ревматическими болезнями митрального клапана, ревматическими болезнями аортального клапана).

6. Уметь сформировать развернутый клинический диагноз, согласно классификации.

Прокрутить вверх

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском гугл на сайте:

Источник