Противопоказания к хирургическому лечению портальной гипертензии
Лечение портальной гипертензии. Показания и противопоказания к операции при портальной гипертензииНа ранних стадиях заболевания возможно патогенетическое терапевтическое лечение, подробно описанное в курсе внутренних болезней. При хроническом течении заболевания, принявшем необратимый характер, с клиническими симптомами портальной гипертензни лечение приобретает характер лишь симптоматического. У больных с варикозно-расширенными венами пишевола и желудка, гиперспленизмом или асцитом наиболее эффективным, а иногда и единственным методом лечения является оперативное. Показания и выбор метода операции. При внутрипеченочной портальной гипертензни оперативное лечение показано при наличии варикозно-расширенных вен пищевода и рецидивов кровотечения из них. Цирроз печени, протекающий без расширения вен пищевода, но с выраженными явлениями гнперсплснизма или стойким асцитом, также является показанием к оперативному лечению при отсутствии активного процесса в печени. Выбор метода операции зависит от общего состояния больного, состояния печени и ее функций, высоты портального давления, степени расширения вен пищевода, изменений крови н операционной находки (состояние вен, предназначенных для анастомоза, степень васкуляризации опсрацконного поля). При удовлетворительном состоянии больного с относительно хорошими показателями функционального состояния печени, портальным давлением свыше 350 мм вод. ст., выраженным расширением вен пищевода и гиперспленизмом показано наложение спленоренального анастомоза. У больных с нерезко выраженным расширением вен пищевода и сравнительно невысоким портальным давлением (до 300 мм вод. ст.) можно ограничиться удалением селезенки в сочетании с оментопексней и перевязкой вен кардиального отдела желудка либо перевязкой селезеночной артерии и перемещением селезенки в за-брюшинное пространство. При циррозе печени в асцитической стадии, если давление в грудном лимфатическом протоке значительно выше, чем о вене, в которую он впадает, может быть наложен лимфовенозный анастомоз. Противопоказанием к оперативному лечению служит наличие прогрессирующей желтухи и явлений гепатита. Если при циррозе печени с варикозным расширением вен пищевода решение вопроса о выборе метода операции представляет известные трудности, то сше сложнее оно становится при кровотечении из вен пищевода: с одной стороны, массивная кровопотсря вследствие гипоксемии может привести к развитию печеночной комы, опасность которой увеличивается в зависимости от продолжительности кровотечения, с другой — тяжесть хирургического вмешательства на фоне кровопотери также может усугубить печеночную декомпенсацию. Существенное значение в решении вопроса об операции имеет время, прошедшее от начала кровотечения. Не менее сложен выбор метода операции при кровотечении из вен пищевода.
Наиболее целесообразной по своей направленности операцией, по-видимому, является наложение мезентерико-кавального или спленоренального анастомоза, однако у больных с циррозом печени в период кровотечения это связано с большим риском из-за тяжести самой операции и исходного состояния больного. В этом отношении предпочтительнее гастротомия с непосредственным прошиванием вен пищевода и кардии желудка через покрывающую их слизистую оболочку в сочетании либо со сплснэктомией, либо с перевязкой селезеночной артерии. Хотя эти операции не являются радикальными в отношении предупреждения рецидивов кровотечения, в острый период кровотечения они могут сласти жизнь больного. Отсутствие выраженных изменений печени облегчает решение вопроса о хирургическом лечении больных с синдромом внепеченочной портальной гнпертензни. Единодушное мнение большинства авторов о целесообразности раннего оперативного лечения больных портальной гипертензией полностью применимо именно к этой ее форме. При синдроме внепеченочной портальной гнпертензии со спленомегалией и гилерспленизмом методом выбора является спленэктомия в сочетании с оментопексней. Показания к операции складываются из наличия спленомегалии, высокого портального давления, изменений кровн (лейкопения, тромбоцитопения). кровоточивости слизистой оболочки носа, матки. Сплеиэктомия при этом варианте наиболее оправдана, ибо при удалении селезенки снижается портальное давление и устраняется отрицательное влияние увеличенной селезенки на костномозговое кроветворение и эндокринную систему, а также, возможно, предотвращается развитие варикозного расширения вен пищевода. Абсолютным показанием к оперативному лечению больных с синдромом внепеченочной портальной гипертензии служит наличие варикозно-расширенных вен пищевода и рецидивов кровотечения из них. Операция показана как в холодный период, так и при остро возникшем кровотечении. D период кровотечения нет оснований опасаться развития печеночной комы, что наблюдается у больных с циррозом печени и ограничивает активные действия хирурга. Операция на высоте кровотечения может сочетаться с одновременным переливанием крови и гемостатических средств. Методом выбора у больных с рецидивами кровотечения является спленоренальный или мезентерико-кавальный анастомоз. В случае невыполнимости сосудистого анастомоза производят спленэктомию в сочетании с гастротомией и прошиванием вен кардии и абдоминального отдела пищевода. Показанием к оперативному лечению при синдроме Бадда — Киари служат наличие симптомов портальной гнпертензин и нарушения кровообращения в системе нижнем полой вены, стойкий асцит с нарастающей кахексией. Оперативное лечение противопоказано при активном тромбофлебитическом процессе в нижней полой вене или печеночных венах, а также в стадии декомпенсации, когда имеются уже необратимые изменения центральной гемодинамики. Выбор метола операции зависит от локализации препятствия току крови из печени и нижней полой вены. При синдроме Бадда — Киари, обусловленном мембранозиым заращением нижней полой вены на уровне диафрагмы, показана чреспредсердиая мембранотомия нижней полой вены. В случаях продолженного стеноза нижней полой вены на уровне печеночных вен применяют обходное шунтирование. Один конец сосудистого протеза или аутовены анастомозируют с нижней полой веной ниже печени, другой — с правым предсердием. У больных с тотальным тромбозом нижней полой вены правую долю печени перемещают в плевральную полость. Операция рассчитана на образование сосудистых анастомозов между печенью и легким. — Также рекомендуем «Предоперационная подготовка при портальной гипертензии. Виды операций при портальной гипертензии» Оглавление темы «Портальная гипертензия. Патология селезенки и поджелудочной железы»: |
Портальная гипертензия – комплекс патологических изменений, возникающих при затруднении тока крови в портальной системе. Эти изменения сводятся в основном к наличию высокого портального давления с замедленным кровотоком, спленомегалии, варикозному расширению вен пищевода, желудка и кровотечению из них. В зависимости от локализации, вызвавшего нарушение в портальном кровообращении, различают внутрипеченочный, внепеченочный и смешанный тип блокады портальной системы. Причиной внутрипеченочной формы портальной гипертензии являются циррозы печени, реже – тромбоз печеночных вен или стеноз нижней полой вены, опухолевые процессы. Внепеченочной ПГ причиной в основном явл. облитерация селезеночной вены, сдавление воротной вены или ее ветвей опухолями, рубцами или воспалительными инфекциями, врожденная аномалия развития портальной системы.
Клиника: Клиника характеризуется рядом симптомов, ни один из которых не является, за исключением варикозного расширения вен, не явл. патогномоничным. Синдром внутрипеченочной ПГ по существу явл проявлением той или иной формы цирроза печени и во много зависит от распространенности процесса в печени и функционального состояния печени. Сочетание симптомов ПГ при этом может быть различным: спленомегалия и расширение вен пищевода и желудка;спленомегалия и асцит;спленомегалия, расширение вен пищевода и асцит.Синдром Бадда-Хиари имеет много общего с клиникой цирроза печени, осложненного асцитом, хотя в основе лежит блок нижней полой вены на уровне диафрагмы или тромбоз печеночных вен. При данной патологии больные жалуются на слабость, похудание, увеличение живота, иногда беспокоят боли в правом подреберье. Заб-е сопровождается стойким асцитом, иногда отеками и расширением вен нижних конечностей. Часто выявляется расширенная сеть коллатералей на передней брюшной стенке. Синдром внепеченочной ПГ в основном проявляется в двух вариантах: спленомегалией с гиперспленизмом, либо спленомегалией с гиперспленизмом и варикозным расширением вен пищевода.
Гиперспленизм – чрезмерное разрушение селезенкой клеточных элементов крови, что клинически проявляется снижением эрц, тромб,лейк в циркулирующей крови. Выделяют первичный(мб врожденным – гемолитическая микросфероцитарная анемия, гемоглобинопатия), вторичный гиперспленизм (мб обусловлен туберкулезом, тромбозом воротной или селезеночной вены и др заболеваниями.)
Диагностика Современные методы исследования – спленопортография, спленоманометрия и рентген исследование вен пишевода, более точно позволяет диагностировать ту или иную форму портальной гипертензии. При внутрипеченочной ПГ помимо расширения селезеночной и воротной вен, довольно часто имеется ретроградное заполнение других вен портальной системы. При внепеченочной ПГ типичной является блокада портального кровообращения вне печени. Узи дает информацию о поражении портальной системы, уровня и степени стеноза, величины объемного кровотока в портальных венах.
Лечение: Оно направлено главным образом на предотвращение рецидивов кровотечения из вен пищевода и скопления асцитической жидкости. 1.Операции, направленные на создание новых путей оттока крови из портальной системы( оментопексия, органопексия, портокавальные анастамозы) 2. Операци, направленные на уменьшение притока крови в портальную систему (спленэктомия, перевязка артерий) 3. Операции, направленные на разобщение связей вен пищевода и желудка с венами портальной системы (перевязка вен желудка и пищевода)
Противопоказания: Является наличие активного процесса в печени, умеренно повышенное портальное давление (200-250), гипоальбуминемия, билирубинемия,, пожилой возраст больных.
синдром повышенного давления в системе воротной вены, вызванного нарушением кровотока в портальных сосудах, печёночных венах инижней полой вене.
Этиология
Заболевания печени с повреждением ее паренхимы острые гепатиты, хронические гепатиты, опухоли печени, паразитарные поражения печени.
Заболевания, протекающие с внутри- и внепеченочнымхолестазом: первичный билиарный цирроз печени, опухоли печеночного и общего желчного протоков, желчнокаменная болезнь, опухоль головки поджелудочной железы, повреждение и перевязка желчных протоков во время операции.
Токсические поражения печени: отравления гепатотропными ядами, в том числе грибами, некоторыми лекарствами.
Заболевания сердца и сосудов, обширные травмы и ожоги.
Критические состояния при травмах, операциях, сепсисе, ДВС-синдроме
Факторы предпеченочного блока: сдавление или тромбоз воротной или селезеночной вены, портальный пилефлебит, аневризмы селезеночной и печеночной артерии, спленомегалия при миелопроли-феративных заболеваниях, синдром Крювелье-Баумгартена. Последний встречается в 3-4 % случаев среди всех заболеваний, сопровождающихся портальной гипертензией.
Факторы внутрипеченочной пресинусоидальной портальной гипертензии: саркоидоз, альвеококкоз, шистосомоз, цирроз, болезнь Гоше, поликистоз, опухоли, узелковая трансформация печени. Внутрипе-ченочная ПГ составляет 85-90 % всех случаев ПГ.
Причины внутрипеченочной синусоидальной портальной гипертензии: хронические гепатиты, опухоли, цирроз печени.
Причины постсинусоидальной портальной гипертензии: центрально-дольковый фиброз печени алкогольной этиологии, цирроз, веноокклюзионная болезнь печени.
Причины постпеченочного блока: болезнь и синдром Бадда-Киари, констриктивный перикардит, тромбоз или сдавление нижней полой вены. Частота постпеченочного блока составляет 10-12 %.
Патогенез
Механизм развития данного синдрома связан с повышением гидромеханического сопротивления. До настоящего времени патогенез ПГ изучен недостаточно. Развитие ПГ обусловлено увеличением соответствующего участка сосудистого русла. Наиболее частой причиной внугрипеченочной ПГ является цирроз печени. Особенностью перестройки морфологической структуры ткани печени при этом является изменение ее стромы и паренхимы с формированием ложных долек и развитием узлов регенерации. Синусоидальная сеть при циррозе расчленяется соединительнотканными перегородками на множество изолированных фрагментов. Сеть синусоидов ложных долек значительно увеличивается. Синусоиды лишены сфинктерных механизмов, регулирующих ток крови.
Существует несколько механизмов развития указанного синдрома, еди Которых заслуживают внимания следующие:
механическое препятствие оттоку крови;
увеличение объемного кровотока в сосудах портальной системы;
увеличение резистентности (сопротивления) сосудов воротной и печеночных вен;
наличие коллатералей между сосудами системы воротной вены и системным кровотоком.
Клиника
Начальные признаки гипертензии характеризуются диспепсическими проявлениями, метеоризмом, неустойчивым стулом, болевым синдромом в эпигастрии, левом и правом подреберье, в подвздошных областях, чувством переполнения желудка после приема пищи. К поздним проявлениям относятся спленомегалия, гиперспленизм, асцит, варикозное расширение вен пищевода и кардиального отдела желудка, геморрагический синдром.
Нередко первым симптомом портальной гипертензии бывает спленомегалия, выявляемая при осмотре или при проведении инструментальных методов исследования. Выраженность спленомегалии, как правило, пропорциональна уровню давления в воротной вене. Размеры селезенки могут уменьшаться после кровотечения из варикозно расширенных вен пищевода, желудка, околопупочной (caputmedusae) и аноректальной областей, снижения давления в сосудах системы портальной вены.
При увеличении размеров селезенки часто наблюдается проявление гиперспленизма: снижение уровня тромбоцитов, лейкоцитов, эритроцитов. Выраженнаяполицитопения свидетельствует о далеко зашедшей стадии процесса и является плохим прогностическим признаком.
Лечение
Основные показания для хирургического лечения больных с проявлениями ПГ:
Кровотечение из варикозно расширенных вен пищевода и карди-льного отдела желудка.
Асцит, резистентный к консервативной терапии.
Проявления гиперспленизма с критическойпанцитопенией, не поддающиеся лечению консервативными методами.
Резкое расширение вен желудка на фоне выраженной ПГ.
Противопоказания к проведению хирургического лечения ПГ:
Декомпенсированная ПГ.
Активность воспалительного процесса в печени.
Выраженные проявления печеночно-клеточной недостаточности (желтуха, печеночная энцефалопатия).
Основные виды хирургических вмешательств при ПГ:
Операции, направленные на создание новых путей оттока из сосудов портальной системы (портокавальные анастомозы, органопексия).
Операции, направленные на отведение асцитической жидкости из брюшной полости (дренирование брюшной полости, перито-неовенозное шунтирование, парацентез).
Операции, направленные на уменьшение притока крови в сосуды портальной системы (спленэктомия, перевязка артерий, деартериализация печени путем эмболизации сосудов), операция Таннера, склеротерапия, эндоскопическое лигирование вен.
Операции, направленные на декомпрессию, лимфоотток (дренирование грудного лимфатического протока, лимфовенозные анастомозы).
За основу оперативного вмешательства была взята идея декомпрессии портальной системы, т. е. создание новых путей оттока крови из системы воротной вены. Для решения этой задачи почти одновременно были предложены два типа операций:
сосудистый портокавальный анастомоз;
оментопариетопексия (т. е. подшивание большого сальника к передней брюшной стенке), которая дала начало новому направлению в хирургии портальной гипертензии, названному органоанастомозами.
Применение в клинической практике сосудистых портосистемных анастомозов поставило целый ряд проблем: их непереносимость для больных циррозом в декомпенсированной стадии, наличие высокой летальности, развитие печеночной недостаточности, портосистемной энцефалопатии. Главный недостаток портосистемных анастомозов связан с существенным снижением портальной перфузии печени и увеличением объема шунтирующейся крови. Указанное явление обусловило создание так называемых селективных анастомозов, с помощью которых осуществляется преимущественно декомпрессия притоков воротной вены. Вместе с тем возлагавшиеся на начальном этапе надежды на селективные шунты с целью неполной декомпрессии портального кровотока и сохранением перфузии печени не оправдались. В настоящее время чрезъяремноевнутрииеченочноепортосистемное шунтирование (transjugularintrahepaticportosyststrongicshunt — TIPS) является предпочтительным, так как позволяет выполнить эффективную декомпрессию портальной системы.
TIPS представляет собой шунт (бок в бок), обеспечивающий сообщение между основной ветвью воротной и печеночной веной. Предпосылкой для использования данного метода явилось создание растяжных сосудистых протезов (стентов), позволяющих в течение длительного времени поддерживать хорошее функциональное состояние внутрипеченочных шунтов. Операция TIPS проводится путем катетеризации печеночной вены через яремную вену. С помощью специальной пункционной иглы через катетер, находящийся в печеночной вене, делают пункцию внутрипеченочной ветви воротной вены. Ткань между печеночной веной и ветвью воротной вены дилатируется с помощью баллонного катетера. В дальнейшем вводится стент.
Наряду с положительными моментами указанного оперативного вмешательства (летальность составляет 0-3 %, отсутствие рецидива кровотечения в течение 1 мес), имеются многочисленные нерешенные проблемы: высокий риск формирования внутрипеченочных шунтов, развития стенозирования и облитерации. TIPS, как и другие шунтирующие операции, ухудшает гиперкинетический кровоток и снижает портальную синусоидальную перфузию.
Гиперспленизм: клиника, диагностика, показания и противопоказания к хирургическому лечению портальной гипертензии, принципы хирургического лечения, кровотечение из расширенных вен пищевода и кардии, методы медикаментозного и хирургического лечения.
Гиперспленизм представляет собой синдром, характеризующийся снижением количества форменных элементов крови (лейкопения, тромбоцитопения, анемия) у больных с заболеваниями печени, проявляющимися гепатоспленомегалией.
Патогенез
решающее значение в развитии синдрома гиперспленизма принадлежит повышению давления в системе воротной вены с застоем крови в селезенке. Длительный застой крови способствует развитию соединительной ткани в селезенке с увеличением в ней количества клеток системы мононуклеарных фагоцитов. Ведущим механизмом «гиперспленизма» является периферическое разрушение форменных элементов крови. Поскольку в патогенезе хронических гепатитов и циррозов печени существенное значение принадлежит иммунным нарушениям, частота развития иммунных цитопений при цирротической стадии достаточно велика. Обсуждаются вопросы спленогенного торможения костно-мозгового кроветворения, разрушения форменных элементов в селезенке.
Клиника
При данном синдроме чаще развивается лейкопения, которая может достигать значительной степени (ниже 2000 в 1 мл крови) с нейтропенией и лимфоцитопенией или умеренная тромбоцитопения. Анемия при гиперспленизме, как правило, регенераторного типа, с анизоцитозом эритроцитов (преобладание макроцитов при циррозе и гепатите). Уменьшение количества клеток в периферической крови сочетается с клеточным костным мозгом. Количество миелокариоцитов в пределах нормы или умеренно снижено. Увеличено число эритробластных элементов, плазматических и ретикулярных клеток, уменьшено число миелоидных элементов. Цитопения на фоне гепатоспленомегалии носит стойкий характер, однако при присоединении воспалительных осложнений количество лейкоцитов может увеличиваться, хотя лейкоцитоз при этом может быть незначительным.
Диагностика
Важное место в диагностике гиперспленизма отводится инструментальным методам исследования: клиническому анализу крови, исследованию костного мозга, пункционной биопсии печени, радиоизотопным и иммунологическим исследованиям.
Лечение
В лечении синдрома гиперспленизма для увеличения числа лейкоцитов применяются стимуляторы леикопоэза: нуклеиновокислыи натрий по 0,3 г 3-4 раза в день от 2 нед до 3 мес; пентоксил по 0,2 г 3 раза в день в течение 2-3 нед.
При отсутствии эффекта от применения стимуляторов леикопоэза, а также при выраженной панцитопении назначается преднизолон в суточной дозе 20-40 мг в течение 2-3 мес. Критическое снижение числа эритроцитов, тромбоцитов и лейкоцитов является показанием для переливания эритроцитарной и тромбоцитарной массы.При отсутствии эффекта от этих методов лечения при выраженном гиперспленизме, геморрагическом и гемолитическом синдромах показаны спленэкто-мия, эмболизация селезеночной артерии.