Противопоказания при гипертрофии правого желудочка

Гипертрофия правого желудочка – это результат перегрузки миокарда сердечной камеры, которая выражается в утолщении мышечного слоя.

Общие сведения

Анатомические дефекты, также известные как пороки сердца встречаются особенно часто. Они могут быть врожденными или полученными в процессе развития, старения организма. В большинстве случаев гипертрофия правого желудочка формируется под влиянием перегрузки давлением, а также объемом крови, поступающим в камеру. Обычно это результат избыточного артериального показателя или чрезмерной физической активности.

Утолщение стенки приводит к функциональным нарушениям, однако причиной смерти оказывается крайне редко. Вероятность летального исхода определяется в 3-5% на протяжении минимум 7 лет и более. Лечение как таковое невозможно, поскольку дефект развивается на клеточном уровне. Однако есть хорошие шансы купировать симптоматику и взять отклонение под контроль. Терапия проводится кардиологом, для выявления состояния достаточно минимального перечня диагностических мероприятий: эхокардиографии, рутинного измерения давления и частоты сердечных сокращений.

Механизм развития патологии

Болезнетворный процесс формируется в несколько этапов. Основу в любом случае составляет рост артериального давления. Это не аксиома, есть другой вариант. Поскольку АД повышается, возникает изменение показателя во всем кровеносном русле. Жидкая соединительная ткань выбрасывается в камеры с большой силой. Воздействие происходит и на митральный клапан, но основной удар принимает правый желудочек. Эта камера ответственна за выброс крови в малый или легочный круг.

В результате влияния тех или иных факторов сосуды сужаются, сопротивление растет. Организм компенсирует состояние интенсификацией сокращений, большей силой ударов. Сердце, не способное работать в таком режиме долго, наращивает мышечную массу. За счет разрастания новых кардиомиоцитов (активных клеток сердца), возникает анатомический дефект — гипертрофия. Если он имеет изолированный характер, существенной разницы в функциональной активности не наблюдается.

Второй вариант — избыточный объем. Если крови поступает много, сердце не может адекватно перекачать его по организму. Возникает дилатация (расширение, увеличение камеры) и разрастание миокарда, как компенсаторный механизм. Подобное состояние встречается преимущественно у спортсменов и работников физического труда.

Виды гипертрофии

Исходя из механизма развития патологического процесса, выделяют две формы отклонения. Они уже были названы.

Первый — гипертонический. Суть заключается в росте давления, сужении сосудов, в том числе и легочных артерий. Кровь не проходит в достаточном количестве из-за сопротивления стенозированных (суженных) полых структур. Отсюда необходимость большего АД для проталкивания адекватного объема в русло. Симптомы этой формы развиваются почти сразу: одышка, нарушения ритма, боли в грудной клетке. Однако эпизодические проявления. Только на поздних стадиях они стабилизируются и преследуют человека постоянно.

Второй — дилатационный. Возникает совмещенный процесс. С одной стороны, правая камера растягивается, увеличивается в объеме и переполняется кровью. Отсюда рост давления на локальном уровне. Дальнейшая схема идентична. Независимо от формы, состояние полежит обязательному лечению.

Причины

Причиной увеличения размера правого желудочка могут быть врожденный порок или митральный стеноз сердца. Чаще всего гипертрофия правого желудочка наблюдается:

• У детей на фоне различных врожденных пороков сердца;
• У взрослых на фоне клапанных пороков сердца и заболеваний легких, которые осложнены нарушениями со стороны сердца.

В зависимости от тяжести болезни и особенностей ее развития могут наблюдаться различные конфигурации заболевания. Среди основных причин гипертрофии правого желудочка выделяют:

• Легочную гипертензию, которая вызывает увеличение давления в легочной артерии. Это является причиной одышки, головокружения и обморока;
• Тетраду Фалло, которая наблюдается у детей с рождения и может продолжаться на протяжении первого года жизни ребенка. Этот врожденный порок сердца, вызывающий синдром синего младенца, характеризуется нарушением оттока крови из правого желудочка;
• Стеноз легочного клапана, при котором наблюдается нарушение тока крови из правого желудочка в артерию;
• Дефект межжелудочковой перегородки, из-за чего происходит смешение крови двух отделов. Это вызывает недостаток кислорода, что приводит к усилению работы всех отделов сердца, включая правый желудочек.

Среди болезней легких, которые могут привести к развитию этой патологии, выделяют:

• Фиброз и эмфизему легких;
• Хронический бронхит и пневмонию;
• Пневмосклероз;
• ХОБЛ;
• Бронхоэктатическая болезнь;
• Муковисцидоз;
• Бронхиальную астму.

Кроме того, в развитии патологии играют роль занятия спортом.

Симптомы и клинические проявления

Гипертрофия ПЖ не всегда проявляется какими-либо симптомами, поэтому на начальных стадиях, в случае умеренной гипертрофии, распознать ее удается лишь с помощью дополнительного обследования. Чаще всего у пациента отмечаются признаки основного заболевания, например, приступы бронхиальной астмы или клиника воспаления легких. Тем не менее, по мере прогрессирования гипертрофии и нарастания хронической правожелудочковой недостаточности у пациента могут отмечаться следующие признаки гипертрофии правого желудочка:

• Сухой кашель, иногда с кровохарканьем,
• Снижение переносимости обычной физической активности из-за приступообразной одышки,
• Повышенная утомляемость, сниженная работоспособность,
• Ощущение учащенного сердцебиения и перебоев в работе сердца, часто обусловленные нарушениями ритма сердца (экстрасистолия. мерцательная аритмия),
• Боли в области сердца по типу стенокардитических (давящая загрудинная боль, жжение в сердце), связанные с кислородным голоданием клеток увеличенной сердечной мышцы, что провоцирует ишемию миокарда правого желудочка.

Особенности заболевания у детей

Данное состояние в детском возрасте чаще всего обусловлено врожденными пороками сердца, такими как тетрада Фалло, врожденный стеноз устья легочного ствола и идиопатическая легочная гипертензия. На момент рождения ребенка уже может быть сформировано утолщение стенки ПЖ, но чаще оно развивается в первые месяцы жизни. Клинически гипертрофия ПЖ проявляется цианозом, набуханием шейных вен, вялостью или наоборот, выраженным беспокойством младенца. Кроме этого, у ребенка наблюдается выраженная одышка и посинение кожного покрова при сосании груди или бутылочки, а также при двигательной активности или беспокойстве, при плаче.

Диагностика гипертрофии не представляет сложностей благодаря активному внедрению УЗИ сердца у новорожденных. Если же порок не диагностирован по УЗИ во время беременности или сразу после родов, то тип порока, а также наличие/отсутствие гипертрофии устанавливается в срок 1 месяц после рождения, так как в последние годы скрининг-обследование грудных детей включает в себя обязательное проведение эхокардиоскопии.

Лечение гипертрофии у новорожденного осуществляется строго под контролем детского кардиолога и кардиохирурга, которые определяют сроки и тактику хирургического вмешательства при пороке.

Диагностика

Чаще всего для обнаружения гипертрофии правого желудочка проводится комплексное обследование, так как данные ЭКГ не всегда позволяют ее выявить. Это связано с тем, что масса левого желудочка больше, его потенциалы перекрывают признаки увеличения правого отдела. В наиболее типичных случаях об увеличении массы правого желудочка можно говорить при наличии следующих признаков:

• отклонение вправо электрической оси до 100 градусов (в среднем);
• в трех стандартных отведениях глубокий S;
• высокий R в V1 (бывает при врожденных пороках) или большие по амплитуде S и R (при митральном пороке и болезнях легких);
• вместе с повышенной амплитудой желудочкового комплекса смещается ST и становится отрицательным зубец Т.

Для уточнения диагноза пациентам проводится рентгенография грудной клетки, которая дает информацию о структуре легочной ткани, наличии патологических изменений дыхательных путей и расширении сердечной тени за счет гипертрофии миокарда. При помощи УЗИ определяется толщина стенок камер сердца, наличие пороков клапанного аппарата, обратного тока крови, величины сердечного выброса, сократительной способности миокарда. Для выявления изменений в печени может дополнительно быть назначено УЗИ органов брюшной полости. Кандидатам на кардиохирургические операции рекомендовано зондирование полстей сердца, вентрикулография, сцинтиграфия миокарда, ангиография, КТ и МРТ. Также при постановке диагноза и определения тактики лечения при воспалительных поражениях миокарда и клапанов исследуется кровь на уровень лейкоцитов, СОЭ, С-реактивного белка, назначается коагулограмма. Для исследования функции легких проводится спирометрия, анализ газового состава крови, мокроты.

Признаки на ЭКГ

Любые отклонения от нормы считаются признаком патологии, которые сразу будут замечены опытным специалистом. Но каждый человек, которому хоть раз делали ЭКГ, с интересом рассматривал сложенную в несколько раз длинную бумажку с загадочными символами и обозначениями, пытаясь хоть что-то понять. Первым признаком гипертрофии правого желудочка сердца при расшифровке данных на ЭКГ является преобладание его потенциалов над левым, из-за чего появляются зубцы R в правых грудных отведениях, а деполяризация происходит вправо.

О патологии может свидетельствовать смещение вектора комплекса QRS в правую сторону, что в свою очередь приводит к возникновению R-зубцов. Еще одним показателем заболевания является замещение комплекса rS в отведении V1 R-зубцом. Если в норме левый желудочек дает больше импульсы, то при дефекте правого превалировать будут импульсы именно ПЖ, сдвигая вектор вправо от себя. Кардиологи различают три степени развития дефекта:

• Легкая (незначительные отклонение от нормальных показателей);
• Средняя (признаки гипертрофии уже значительны, но показатели ПЖ все равно немного меньше показателей левого);
• Тяжелая (импульсы правого желудочка уже превзошли показатели ЛЖ и превалируют в результатах ЭКГ).

На кардиограмме можно увидеть специальные символы, которые характеризуют то или другое состояние работы сердца. Например, высокий положительный зубец R и глубокий отрицательный зубец Р отвечают за частоту сокращений левого и правого предсердий, а символы Q, S, R характеризуют сокращения желудочков. Буква Т свидетельствует о расслаблении желудочков.

Сигналами развития заболевания по результатам кардиограммы могут быть:

• Достаточно высокие показатели зубцов RV1, V2 при отсутствии отклонений в зубцах V2, TV1 в сегментах STV1, V2;
• Достаточно высокие колебания RV1, V2 при заметном снижении пульсации сегмента STV1, V2 с отрицательной амплитудой зубца TV1, V2;
• Наличие в остальных отведениях повышенного зубца R и уменьшенного сегмента SТ. По результатам кардиограммы дефект правого желудочка не так явно выражен, как левого, что является весомой причиной для более тщательного исследования и уточнения диагноза. Кардиографические разновидности, выявляемые на основании отличительных ЭКГ-изменений, называются типами гипертрофии. Они отличаются по локализации патологических признаков.

Эмфизематозный (s-тип) Частота выявления — примерно 23% больных. Данный вид обусловлен смещением сердца вниз с разворотом верхушки назад. Такая гипертрофия правого желудочка развивается при повышенной воздушности легких на стадии легочного сердца. Признаки:

• Низкий вольтаж желудочкового зубца в V-отведениях;
• Глубокий зубец S и положительный Т в V1-V6;
• Смещение переходной зоны (V3-V4) в сторону V5.

Блокадный (rSR’) Выявляется у 18% пациентов и характерен для сердечных блокад. Вызван неодновременным проведением желудочкового возбуждения, когда сначала сокращается левая камера, потом – правая. Для такой гипертрофии правого желудочка характерно:

• Появление зубца Q в V1-V2; Глубокий S в V1 в сочетании с глубоким R в V6;
• Смещение сердечной оси сначала влево, а в конце сокращения – вправо.

Гипертрофический (qR) Самый частый тип (45% случаев), характерный для высокой легочной гипертензии, когда правый желудочек становится самой большой сердечной камерой. Признаки:

• Расширение комплекса QRS более 12 мс;
• Вольтаж зубца R более 8 мм;
• Глубокий зубец S, амплитуда которого постепенно увеличивается с V1 по V6. Опущение SТ ниже изолинии;
• В стандартных и правых отведениях зубец Т отрицателен.

Умеренно-гипертрофический. Развивается у 10-13% больных при умеренной перегрузке правой половины сердца, когда правый желудочек по размерам становится равен левому. Признаки:

• Смещение сердечной оси вправо до 100 градусов;
• ST ниже изолинии;
• Отрицательный Т в правых и стандартных отведениях;
• Желудочковый комплекс имеет вид rSR’;
• Вольтаж R’ более 7 мм.

Гипертрофия и дилатация ПЖ Дилатация – это растяжение полости камеры, сопровождающееся истончением ее стенок. Обе патологии внешне представлены увеличенным желудочком, однако в первом случае миокард утолщен (камера может быть не измененной), во втором – миокард растянут (камера всегда увеличена). Одновременное развитие правожелудочковой гипертрофии и дилатации наблюдается при:

• Легочной гипертензии;
• Дефектах перегородок;
• Трикуспидальных пороках;
• Стенозе легочного ствола;
• Обструктивных болезнях легких;
• Кардиомиопатии.

Электрокардиографические признаки ГПЖ и дилатации вместе:

• Смещение сердечной оси вправо на 30 и более градусов;
• Глубокий Q и отрицательный Т в отведении V3;
• Удлинение SТ в V1-V6;
• Блокада правых волокон Пуркинье.

Преобладание и усиление потенциалов правого желудочка. Преобладание и усиление потенциалов — это доминирование электрических импульсов из правого желудочка по отношению к левому. Данный кардиографический признак отражает особенности электрического проведения на поверхность грудной клетки. Повышение правожелудочковых электрических потенциалов физиологично для детей младшего возраста (до 8-10 лет), а также выявляется при следующих состояниях:

• Вертикальное положение сердца;
• Эмоциональное возбуждение на момент обследования;
• Неполная блокада правых волокон Пуркинье.

При отсутствии жалоб данный признак не должен настораживать. Однако он может служить симптомом начинающейся гипертрофии при выявлении:

• Одышки и кашля без видимой причины;
• Цианоза;
• Задержки физического развития;
• Склонности к легочным заболеваниям.

Доминирование правосторонних потенциалов наблюдается при:

• Атрезии и стенозе легочного ствола;
• Пороках трехстворчатого клапана;
• Легочной гипертензии;
• Муковисцидозе и бронхиальной астме.

Особенности лечения

В лечении гипертрофии ПЖ необходимо понимать следующий момент – предупредить развитие гипертрофии проще, чем лечить ее осложнения. Именно поэтому любому пациенту с патологией бронхо-легочной системы или с пороком сердца необходимо успешное лечение основного заболевания.

Так, при бронхиальной астме пациенту следует получать базисную терапию (постоянный прием таких ингаляционных препаратов, как спирива, форадил комби, серетид и другие, выписанные врачом). Залогом успешного лечения пневмонии и предотвращения ее рецидивов является грамотно подобранная антибактериальная терапия с учетом посева мокроты на флору и чувствительность ее к антибиотикам. При ХОБЛ пациент должен как можно скорее исключить вредное влияние на бронхи табака и вредных производственных факторов.

Пациентам с пороками сердца необходима их хирургическая коррекция, если кардиохирург определил показания для операции при очном осмотре. При формировании выраженной гипертрофии и развитии хронической сердечной недостаточности пациенту показан длительный или постоянный прием следующих препаратов:

• Мочегонные (фуросемид, индапамид, верошпирон) – с помощью воздействия на почечные канальцы выводят “лишнюю” жидкость из организма, облегчая сердцу работу по перекачиванию крови.
• Ингибиторы АПФ (энам, диротон, престариум, перинева) – достоверно замедляют процессы ремоделирования миокарда и замедляют прогрессирование гипертрофии сердечной мышцы.
• Препараты нитроглицерина (моночинкве, нитросорбид) – снижают тонус легочных вен, таким образом уменьшая преднагрузку на сердечную мышцу.
• Ингибиторы кальциевых каналов (верапамил, амлодипин) способствуют расслаблению сердечной мышцы и снижению частоты сердечных сокращений, что благоприятно сказывается на сократимости миокарда.

В любом случае, такие нюансы, как характер, количество и комбинация препаратов, а также кратность и длительность их приема определяется только лечащим врачом после полноценного обследования пациента.

К сожалению, гипертрофия ПЖ не регрессирует обратно, но вот предотвратить ее быстрый рост, а также декомпенсацию сердечной недостаточности с помощью лечения удается почти во всех случаях при условии успешного лечения основного заболевания.

Осложнения

Осложнения при гипертрофии могут встречаться у любого пациента, но чаще вызваны они прогрессированием основного заболевания (острая дыхательная недостаточность, астматический статус, декомпенсация порока сердца). Если говорить о последствиях непосредственно гипертрофии ПЖ, то следует отметить, что при отсутствии лечения происходит постепенное, но неуклонное прогрессирование хронической сердечной правожелудочковой недостаточности, которая на начальных стадиях проявляется венозным кровяным застоем в органах большого круга кровообращения (печень, почки, головной мозг, мышцы, кожа), но по мере прогрессирования отмечается застой крови и в легких, а также выраженные дистрофические изменения во всех органах и тканях.

Дистрофия приводит к полному нарушению органных функций, и человек без лечения может погибнуть. В связи с этим можно считать, что прогноз является неблагоприятным при отсутствии лечения гипертрофии и основного заболевания, послужившего причиной для этого. При своевременной диагностике гипертрофии, при адекватной терапии причинного заболевания прогноз улучшается, а продолжительность и качество жизни возрастают.

Прогноз

Зависит от диагноза. На фоне потенциально неизлечимых состояний легочного характера, вероятность полного восстановления минимальна. Но можно взять болезнь под контроль. Симптоматическая и этиотропная терапия ассоциированы с высокой выживаемостью. Риск летального исхода — около 7%, примерно 1-3% при проведении курации, что довольно мало, учитывая суть патологического процесса.

Если началась сердечная недостаточность, исход существенно ухудшается. Вероятность смерти — 20-25% и выше. В расчет берут, в том числе негативные факторы, основанные на возрасте, поле, физическом состоянии, общем анамнезе, семейной истории, образе жизни, пагубных привычках, прочих моментах. Также учитывается отклик на проводимое лечение, есть ли возможность радиального вмешательства. В итоге складывается сложная, системная картина. Усреднить ее не получится, нужна квалифицированная оценка специалистом.

Источники: cardiogid.com, neboleem.net, sosudinfo.ru, oserdce.com, cardiobook.ru

Последнее обновление: 20 февраля, 2020