Синусовый ритм противопоказания восстановления
Кому показано восстановление синусового ритма среди пациентов с персистирующей формой фибрилляции предсердий (ФП)?
В настоящее время все исследования по сравнению контроля ритма и контроля частоты сердечных сокращений (ЧСС) в покое (с назначением оральных антикоагулянтов (ОАК) привели к нейтральным результатам. Контроль ритма сердца показан пациентам с ФП, которые остаются симптомными на адекватной лекарственной терапии. Выбор тактики (контроль ЧСС или контроль ритма) должен решаться индивидуально с учетом мнения пациента и оценкой ограничений, связанных с постоянной ФП. Для восстановления синусового ритма наиболее эффективны катетерная аблация или комбинированная лекарственная терапия.
Тактика лечения при персистирующей форме включает в себя в первую очередь определение к какой группе (по клиническим проявлениям) относится пациент. У пожилых пациентов со скудной клиникой ФП лечение следует начинать с назначения лекарственных препаратов, урежающих ЧЖС. Контроль ритма рекомендуется, если:
— симптомы ФП (индекс ЕНRА≥2) сохраняются при адекватном контроле ЧСС.
— появление ФП сопровождается сердечной недостаточностью.
— у молодых пациентов с симптомами ФП в последующем возможна катетерная аблация.
— при вторичной ФП, когда устранена её причина (например, ишемия, гипертиреоз).
Существуют факторы, способные снижать возможность удержания синусового ритма:
— Длительный анамнез ФП (>3 лет), ремиссия синусового ритма <1 мес.
— Пожилой возраст.
— Размеры левого предсердия >5,5 см.
— Тяжелые сердечно-сосудистые заболевания (тяжелый митральный порок; активное воспаление миокарда/эндокарда; выраженная сердечная недостаточность; тромбоэмболия (ТЭ) в предыдущие 2 месяца; ранние сроки после операций на сердце; перед операцией на сердце, устраняющей факторы риска (ФР) ФП; не излеченный тиреотоксикоз и др.)
— Тяжелые другие заболевания (онко-, психические, тяжелые травмы и др.)
Абсолютным противопоказанием к восстановлению синусового ритма является наличие неорганизованного внутрисердечного тромба!
Подготовка к кардиоверсии (КВ) включает в себя:
1. Профилактику нормализационных тромбоэмболиеских осложнений (ТЭО).
— если давность эпизода ФП менее 48 часов и нет факторов риска ТЭО, пациенту перед кардиоверсией и после нее вводят внутривенно нефракционированный гепарин (НФГ) или подкожно низкомолекулярный гепарин (НМГ).
— если давность эпизода ФП менее 48 часов, но есть факторы риска ТЭО, до и после кардиоверсии вводят внутривенно НФГ или подкожно НМГ, а затем длительное время применяют антитромботические лекарственные препараты (МНО 2,0-3,0).
— если давность эпизода ФП более 48 часов или неизвестна, применяют антагонисты витамина К с целевым МНО 2,0-3,0 на срок более 3-х недель, лечат основное заболевание, а также используют медикаментозный контроль ЧЖС до кардиоверсии и более 4 недель после кардиоверсии.
Альтернативой такой длительной подготовке в данном случае является чреспищеводная ЭхоКГ: если тромба в левом предсердии или ушке нет, проводится кардиоверсия; если тромб есть – в течение 3-х недель применяют варфарин (вместо варфарина можно также использовать дабигатран) (МНО 2,0-3,0) или эноксапарин (с дозировкой как при лечении венозного тромбоза). Затем необходимо повторить чреспищеводную ЭхоКГ: если тромба нет, проводят кардиоверсию; если тромб сохраняется, нужно отказаться от кардиоверсии в пользу контроля ЧЖС.
2. Контроль ЧЖС: при тахисистолии необходимо уредить ЧЖС до 80-100 в мин.
Дело в том, что на урежении ЧЖС (особенно при коротком анамнезе фибрилляций/трепетания) возможно развитие спонтанной кардиоверсии. В этом случае желаемый эффект будет получен без применения серьезных медикаментозных средств.
Что касается использования лекарственных средств, если у пациента нет синдрома преждевременного возбуждения желудочков, показано применение бета-адреноблокаторов или пульсурежающих антагонистов кальциевых каналов (верапамил; дилтиазем) с контролем артериального давления (дозировка не должна провоцировать клинику сердечной недостаточности). При наличии у больного синдрома преждевременного возбуждения желудочков используются антиаритмические препараты (ААП) I класса (например, пропафенон) или амиодарон (бета-адреноблокаторы, антагонисты кальциевых каналов, дигоксин и аденозин в данном случае противопоказаны, т.к. они замедляют атриовентрикулярную проводимость, но не влияют на добавочную проводимость, в результате чего фибрилляция предсердий может трансформироваться в фибрилляцию желудочков). Если у пациента есть противопоказания к применению амиодарона и ААП I класса, выбор делают в пользу электрической кардиоверсии. В случае наличия у больного кроме фибрилляции предсердий и высокого уровня желудочковых сокращений также клиники сердечной недостаточности или фракции выброса менее 40%, показано применение дигоксина (внутривенно) или амиодарона. При стабильном состоянии (хорошее самочувствие, стабильная гемодинамика) возможен пероральный прием бета-адреноблокаторов (пропранолол под язык) или недигидропиридиновых антагонистов кальциевых каналов; при симптомах фоновой брадикардии (эпизод фибрилляции протекает на фоне брадикардии) может потребоваться экстренная электрическая кардиоверсия или временная электрокардиостимуляция.
Для медикаментозной кардиоверсии пароксизма наиболее эффективны препараты IА (прокаинамид), IС (пропафенон, этацизин, этмозин, аллапинин) и III (амиодарон) классов. При длительности пароксизма ФП менее 48 часов эффективность ААП IА и IС класса составляет 70-90%, амиодарона — 37-92 %; при длительности более 48 часов эффективность ААП — 20-30%, в данном случае целесообразно раннее проведение фармакологической кардиоверсии. Перед кардиоверсией ААП IА и IС классов обязательно урежение ЧЖС.
Фармакологическая кардиоверсия
При выборе медикаментозного средства для восстановления ритма необходимо учитывать фоновое состояние сердца и при недавно развившейся ФП применяют:
— без органической патологии сердца (такой как перенесенный инфаркт миокарда, дилятация полостей и т.д.) внутривенно: пропафенон (IC), флекаинид (IC), ибутилид (III), нибентан (III), прокаинамид (IA);
— без тяжелой органической патологии сердца возможен прием внутрь («таблетка в кармане») высокой дозы флекаинида (200-400 мг) или пропафенона (450-600 мг) (при ранее установленной в стационаре безопасности этого подхода);
— с органической патологией сердца: амиодарон внутривенно, нибентан внутривенно — при фракции выброса менее 40%, можно при персистирующей форме (наблюдение 24 часа в условиях стационара (палата интенсивной терапии) с ЭКГ-мониторированием).
При отсутствии органических поражений сердца возможно применение других ААП IС рer оs (но их эффективность менее доказана, а также не стоит забывать об ограничениях в применении IС класса ААП):
— Морацизин гидрохлорид (этмозин) — эффект 62% через 6 часов.
— Лаппаконитина гидробромид (аллапинин) — эффект 36-48% через 6 часов.
— Диэтиламиновый аналог этмозина (этацизин) — эффект развивается в 1-2 день.
При отсутствии эффекта от монотерапии показана комбинированная терапия: этацизин + бета-адреноблокаторы и/или амиодарон.
Противопоказания к медикаментозной кардиоверсии:
— ЧЖС менее 50-60 ударов в минуту, паузы более 3 секунд.
— Зарегистрированные до эпизода ФП состояния: атриовентрикулярная блокада с выпадением желудочковых комплексов, интервал PQ более 0,26 сек, синдром слабости синусового узла (СССУ).
— Наличие полной блокады левой ножки пучка Гисса, би- и трифасцикулярная блокада (угроза развития полной поперечной блокады).
— Интервал QT более 0,45 — 0,50 сек (для ААП III класса).
— Непереносимость ААП (аллергия, выраженные побочные эффекты).
Если медикаментозная кардиоверсия неэффективна, вторую попытку восстановления синусового ритма следует проводить с помощью электроимпульсной терапии (ЭИТ).
Электроимпульсная терапия (электрическая кардиоверсия)
Существуют отдельные показания для применения ЭИТ для восстановления ритма:
— Острый инфаркт миокарда (когда развитие эпизода фибрилляции предсердий может существенно ухудшать гемодинамику и создавать дополнительные риски для больного), низкое АД, стенокардия, сердечная недостаточность, которые быстро не устраняются медикаментами.
— Плохая переносимость симптомов пароксизма (нет времени на проявление эффекта применения медикаментозных средств).
— Персистирующая форма с малой вероятностью рецидива.
Электрическая дефибрилляция сердца (ЭДС) противопоказана при гликозидной интоксикации (например, пациент старшей возрастной группы, проходящий на постоянной основе терапию сердечными гликозидами)!
Перед экстренной ЭИТ предварительно проводят профилактику нормализационных тромбоэмболий: вводят нефракционированный гепарин 4000ед внутривенно болюсом, затем инфузией с контролем активированного частичного тромбопластинового времени (АЧТВ).
Для электрической дефибрилляции сердца при ФП используют разряд мощностью 200, 300 или 360 Дж. Повторить разряд можно после интервала более 1 минуты (при этом мощность должна быть выше мощности предыдущего разряда); если больной находится в сознании, проводить процедуру необходимо под коротким наркозом.
При трепетании предсердий из методов ЭИТ наиболее эффективны для восстановления синусового ритма чреспищеводная и эндокардиальная стимуляция предсердий (в течение 10-30 секунд с частотой импульсов на 15-20% выше частоты предсердных волн). Также эффективны препараты III класса (эффект нибентана ~ 100%); высокий эффект имеют прокаинамид, пропафенон; перед применением ААП l класса пациентам с ЧЖС 110-120 ударов в минуту предварительно вводят изоптин; при ЭДС мощность разряда 50 – 100 Дж.
После восстановления синусового ритма во всех случаях антитромботическая терапия продолжается более 4 недель (с использованием варфарина (с контролем МНО), дабигатрана).
При наличии у пациента факторов риска мозгового инсульта (МИ) терапию оральными антикоагулянтами (ОАК) продолжают пожизненно (т.к. возможны рецидивы ФП)! При отсутствии факторов риска тромбоэмболии ОАК назначать не следует.
Антитромботическая терапия при трепетании предсердий, пароксизмальной или персистирующей формах проводится по принципам, принятым для постоянной ФП!
Подробно данную тему мы рассматриваем также на курсах повышения квалификации по кардиологии, терапии и функциональной диагностике.
Фибрилляция предсердий (ФП) — заболевание, ранее известное как мерцательная аритмия – наиболее распространенная хроническая аритмия сердца (80% всех суправентрикулярных аритмий). Общая смертность при этой болезни в 2-2,5 раза выше таковой у больных с синусовым ритмом.
Системные тромбоэмболические осложнения в 5-7 раз чаще возникают у людей с диагнозом ФП, чем у тех, у кого выявлен синусовый ритм. Выделяют две формы фибрилляции предсердий: постоянную и пароксизмальную. Первую отмечают при органическом поражении сердца (митральный стеноз, артериальная гипертония, ИБС). Вторая форма диагностируется у людей с тромбоэмболией легочной артерии, синдромом WPW, при злоупотреблении алкоголем, тиреотоксикозе, анемии, сепсисе, гипоксии, но иногда и этих причин может не быть.
Электрокардиографические признаки
Предсердных комплексов нет, есть различные интервалы RR. Рим называется «непрерывно правильным». Частота желудочковых сокращений составляет от 160 до 200 в минуту, если пациенту не дают лекарства, которые угнетают проведение в АВ-узле – верапамил, бета-адреноблокаторы, дигоксин. Массаж каротидного синуса может на короткий промежуток времени снизить ЧСС, но ритм в большинстве случаев не приводится в норму.
ФП с правильным желудочковым ритмом дает основания предполагать, что это ускоренный ритм из АВ соединения, «медленная узловая тахикардия», вызванная гликозидной интоксикацией. Медленный желудочковый ритм (менее 120 мин) в отсутствии медикаментозного лечения при фибрилляции предсердий указывает на поражение АВ-узла.
Фибрилляция предсердий у больных с синдромом предвозбуждения желудочков (в частности синдрома WPW) может сопровождаться очень высокой частотой сердечных сокращений. На ЭКГ регистрируют выраженную тахикардию с неправильным ритмом и широкими желудочковыми комплексами. Высокая частота сокращений желудочков вызывает увеличение потребности миокарда в кислороде, отсутствие сокращений предсердий и вариабельности диастолического наполнения левого желудочка приводит к уменьшению сердечного выброса и стазу крови в предсердиях. Также при укорочении диастолы ухудшается коронарный кровоток.
Лечение
У больных с постоянной формой заболевания в терапии возможны два, фактически равноценных, основных подхода – либо восстановить и удерживать синусовый ритм, либо, не устраняя ФП, контролировать частоту желудочкового ритма.
Хирургические методы лечения (аблация атриовентрикулярного узла и прочие) не дают нужного эффекта при ФП, но их следует взять в расчет, если частота желудочкового ритма не контролируется лекарственными препаратами, и не удается предупредить рецидивы ФП с помощью антиаритмических лекарств. Действия по восстановлению ритма у больных с постоянной формой фибрилляции предсердий требуют отдельного обсуждения.
Стоит сказать, что у пациентов после проведения кардиоверсии в разы возрастает риск тромбоэмболических осложнений. Поэтому антикоагулянтное лечение обязательно необходимо перед проведением плановой кардиоверсии, если фибрилляция предсердий сохраняется более 2 суток или еѐ длительность не известна. Лечение варфарином (МНО 2,0-3,0) рекомендуется продолжать на протяжении 3 недели и более до кардиоверсии. И, по крайней мере, в течение 4-х недель после кардиоверсии. Тромбопрофилактика обязательна как перед электрической, так и медикаментозной кардиоверсией у пациентов, у которых ФП длится более 2 суток.
При пароксизмальной форме ФП специалисты считают необычайно важным быстрое (в пределах 1-2 сут) купирование приступа фибрилляции предсердий, особенно при тяжелой патологии миокарда. Пациентам с длительностью приступа ФП менее 48 часов до и после кардиоверсии нужно сделать внутривенное введение нефракционированного или низкомолекулярного гепарина в дозах, которые обычно назначаются для лечения венозных тромбозов, а после этого длительная терапия (варфарином) с целевым МНО 2,0-3,0.
Электролитные нарушения, особенно нарушения обмена калия, фиксируют в частых случаях у пациентов с ФП, они способны снизить эффективность антиаритмического лечения. Их желательно устранить до начала активного лечения заболевания. Примерно у 50% людей с ФП обнаруживается гипомагниемия. Перед проведением кардиоверсии следует ввести внутривенно 1-2 г магния сульфата, если нет возможности узнать уровень магния в крови.
Противопоказания к восстановлению ритма
Противопоказанием к восстановлению синусового ритма является наличие у человека синдрома слабости синусового узла, брадисистолическая форма фибрилляции, диаметр левого предсердия более 4,5 сантиметров по данным ЭхоКГ, и давность самого заболевания более 1 года.
Электрическая кардиоверсия
Электрическая кардиоверсия восстанавливает синусовый ритм быстрее и значительно чаще, чем фармакологическая кардиоверсия. Экстренная электрическая кардиоверсия назначается больным, когда пароксизм ФП вызывает выраженные нарушения гемодинамики (например, снижение систолического артериального давления меньше 90 мм рт. ст., частоты сердечных сокращений > 150 ударов в минуту), приводит к развитию сердечной недостаточности (отек легких и другие явления), или острого коронарного синдрома.
При неэффективности фармакологической кардиоверсии возникает необходимость в проведении электрической кардиоверсии. Начальная энергия разряда – 360 Дж при монофазном импульсе, и 200-360 Дж – при бифазном. Эффективность удержания синусового ритма после процедуры увеличивается, если пациенту назначить антиритмическиа лекарственные средства la и lc или III класса за 1-2 суток до кардиоверсии.
В общем риск электрической кардиоверсии ниже риска медикаментозной кардиоверсии. Электрическая кардиоверсия противопоказана людям, принимающим сердечные гликозиды (имеет смысл отсрочка минимум в 1 неделю), с гипокалиемией, политопной предсердной тахикардией, при слабости синусового узла.
Основные осложнения кардиоверсии:
- желудочковые аритмии,
- системная эмболия,
- гипотензия,
- синусовая брадикардия,
- элевация сегмента ST,
- отек легкого.
Восстановление синусового ритма может вскрыть имеющийся у пациента синдром слабости синусового узла или атриовентрикулярную блокаду, по этой причине при выполнении кардиоверсии врачу нужно быть готовым к проведению временной электрокардиостимуляции.
Фармакологическая кардиоверсия
Проводится при стабильной гемодинамике у больного. Препараты, их дозы и способы назначения определяются по специальной таблице. Используется один из рекомендуемых препаратов.
Таблица. Рекомендуемые дозы и способы введения препаратов при фармакологической кардиоверсии | |
Препарат | Схемы назначения |
Амиодарон | Внутривенное введение амиодарона: 300 мг (5-7 мг на 1 кг тела больного) за 30-60 минут, после этого непрерывная инфузия со скоростью 50 мг/час до общей дозы 10 грам; Или прием внутрь – 2000-2400 мг (30 мг в сутки) за 1 при-м. Затем 1,2-2,4 г в день за 2-3 приема, до общей дозы 10 г; При восстановлении ритма дозу уменьшают до 300-400 мг в сутки; |
Прокаинамид | Внутривенно 500-1000 мг (10-15 мг/кг) со скоростью 20-30 мг/мин, т. е. общая длительность инфузии должна быть не менее 30 мин; |
Пропафенон | 2 мг/кг в/в в течение 10-20 минут; Или 450-600 мг внутрь за один прием. При восстановлении ритма 450-600 мг в сутки. |
При внутривенном применении пропафенона частота успешного восстановления синусового ритма на протяжении первого получаса у людей с недавно развившимся эпизодом ФП составляет 40-90%. Его не рекомендуется давать пациентам при грубых нарушениях функции ЛЖ, ишемии миокарда и тяжелой обструктивной болезни легких.
Пропафенон дает совсем небольшой эффект при персистирующей ФП и трепетании предсердий. При приеме пропафенона внутрь восстановление ритма у больного происходит через 2-6 часов. Амиодарон – достаточно безопасный препарат для фармакологической кардиоверсии острой, и пароксизмов персистирующей фибрилляции предсердий, и контроля частоты сердечных сокращений при постоянной форме ФП.
Амиодарон считается препаратом выбора у больных с органической болезнью сердца и ФП. По данным рандомизированных исследований, при внутривенном введении амиодарон восстанавливает синусовый ритм приблизительно у 60-70% больных с фиьрилляцией предсердий небольшой длительности. Основной недостаток – замедленное, даже в случае в/в введения, восстановления синусового ритма сердца. У большинства больных ритм восстанавливается только спустя 8-24 часов после введения амиодарона.
Прокаинамид – замедляет АВ- и внутрижелудочковую проводимость, может вызвать полиморфную желудочковую тахикардию, фибрилляцию желудочков, асистолию. По способности восстанавливать ритм при ФП уступает амиодарону и пропафенону. Побочные действия препарата включают диспептические явления, артериальную гипотензию, головную боль, слабость, головокружение.
Антиаритмические средства для удержания синусового ритма
Антиаритмическую терапию у больных с рецидивирующей ФП предпочтительно начинать с более безопасных (хотя возможно и менее эффективных) лекарств. У большинства людей с ФП в начале этапе лечения используют бета-адреноблокаторы для контроля частоты сердечных сокращений. Далее при необходимости врачи переходят на терапию более эффективными и менее безопасными антиаритмическими препаратами. Пациентам, которые не страдают серьезным сердечно-сосудистым заболеванием, можно назначать практически любые антиаритмические препараты, которые зарегистрированы для лечения ФП. Амиодарон лучше использовать, если нет эффекта от других антиаритмических препаратов или наличии серьезного органического заболевания сердца.
Контроль частоты сердечных сокращений
Контроль частоты сердечных сокращений – альтернативный вариант ведения больных с ФП. Высокая частота и нерегулярность ритма желудочков – частая причина нарушений гемодинамики. В этой ситуации необходимо срочное снижение и в дальнейшем длительное поддержание частоты желудочкового ритма на уровне 80-100 в минуту. Амиодарон, верапамил, бета-адреноблокаторы, дигоксин, дилтиазем и этацизин могут снизить ЧСС, чем улучшат параметры гемодинамики человека.
На начальном этапе лечения разумно добиваться мягкого контроля ЧСС (менее 110 в минуту в покое). Дозы лекарственных средств подбирают индивидуально, стараясь избегать развития брадикардии.
Для контроля ЧСС в острой ситуации у пациентов с фибрилляцией предсердий и сердечной недостаточностью или артериальной гипотонией специалисты советуют внутривенное введение сердечных гликозидов или амиодарона. Дигоксин, принятый внутрь или введенный внутривенно, начинает действовать через 1-4 часа. Если больному не был дан дигоксин ранее, начальная доза лекарства составляет 0,25 мг в/в каждые 6 часов, то есть 1 мг/сут. После этого переходят на поддерживающую дозу, которая обычно составляет 0,25-0,5 мг один раз в сутки.
В неотложных случаях, если нет гипотонии, рекомендуется внутривенное введение верапамила или метопролола. Действие этих препаратов проявляется через 5-10 минут после введения. У больных с острым коронарным синдромом и ФП применяют бета-адреноблокаторы. С этой же целью, в случаях со значительным снижением функции ЛЖ, может применяться амиодарон. У больных с фибрилляцией предсердий и синдромом преждевременного возбуждения желудочков для контроля ЧСС советуют применять пропафенон или амио-дарон.
При ФП, протекающей с низкой частотой ритма желудочков, используют внутривенное или в/м введение атропина в дозе 0,5-2 мг. Некоторым больным может потребоваться экстренное восстановление синусового ритма или проведение временной электрокардиостимуляции.
Профилактика тромбоэмболий
Профилактическое назначение гепарина (или низкомолекулярных гепаринов) дает вохможность снизить риск тромбоэмболических осложнений. При постоянной форме ФП врачи приписывают человеку пожизненный прием непрямых антикоагулянтов (варфарин) (особенно – при увеличении размеров предсердий) – МНО 2,0-3,0. Новые антикоагулянты – прямые ингибиторы тромбина (AZD0837, дабигатрана этексилат) и ингибиторы фактора Ха (апиксабан, ривароксабан, бетриксабан, эдоксабан, YM150) превосходят варфарин по безопасности применения (геморрагии), но имеют более высокую цену.