Тромболитическая терапия при тэла противопоказания
Тромболитическая терапия ТЭЛА. Показания к тромболитической терапии.
Тромболитическая терапия (ТЛТ) имеет свои особенности. У больных с массивной ТЭЛА рациональный тромболизис (средство первого выбора) быстро устраняет закупорку в ЛА путем активного лизиса свежих мигрировавших тромбов или уже сформировавшиеся легочных эмболов (т.е. очищает легочную сосудистую сеть и сохраняет легочную МЦК, но полный лизис тромба — редкость); уменьшает ЛГ и соответственно постнагрузку на ПЖ (улучшает его функцию); высвобождение серотонина и других гуморальных факторов, которые могут усиливать ЛГ; предотвращает образование тромба; быстро восстанавливает до нормы функцию и перфузию легких (гораздо быстрее, чем на фоне изолированной гепаринотерапии). Так, если больные с ТЭЛА лечатся только гепарином, то тромб не растворяется через 1—4 недели лечения в 75% случаев.
Тромболитическая терапия дополнительно снижает источники тромбов в периферической венозной системе (в малом тазу или венах ног) и, таким образом, уменьшает вероятность рецидивов ТЭЛА.
Тромболитическая терапия показана для лечения всех жизнеопасных, массивных ТЭЛА, протекающих с шоком или отдельным больным с острым массивным венозным тромбозом. Показания для ТЛТ:
• массивная ТЭЛА (большой объем поражения сосудистого русла — ствол или крупная артерия) с нестабильной гемодинамикой (снижение САД менее 90 мм рт.ст. или его падение на 40 мм рт.ст. в течение 15 мин, не связанное с нарушением ритма, гиповолемией или сепсисом) и значительной гипоксемией, включая верификацию диагноза ВПСЛ и доказательства свежей ТЭЛА (менее 7 дней) или массивный илеофеморальный тромбоз;
• субмассивная ТЭЛА (признаки ОПЖН с дефектами перфузии более 30% по данным ВПСЛ и систолическим давлением в ЛА более 60 мм рт.ст.);
• субмассивной ТЭЛА с нормальным АД (или умеренно сниженным), но с нарастающими акроцианозом, одышкой, гипоксемией, клиническими или ЭхоКГ признаками резкой перегрузки ПЖ (острое легочное сердце);
• независимо от степени редукции легочного русла, при значительных гемодинамических нарушениях или дыхательной недостаточности.
Тромболитическая терапия не показана больным без наличия симптомов перегрузки ПЖ. В этих случаях проводится гепаринотерапия (внутривенно болюсом, позднее — подкожно).
При эмболической обструкции более 80% сосудистого русла, стойкой системной гипотензии, тяжелой острой ЛГ (систолическое давление в ЛА более 60 мм рт.ст.) и при нормальном АД, у больного имеется менее 15% шансов выжить при проведении консервативного лечения. В этих жизнеопасных ситуациях абсолютно показана хирургическая эмболэктомия (она — последнее средство). Риск этой операции (летальность 25— 50%) оправдан у большинства больных, особенно у лиц молодого возраста, находящихся в критическом состоянии.
Роль тромболитической терапии точно установлена только для лечения массивной, жизнеопасной ТЭЛА с нестабильной гемодинамикой, при которой на ЭхоКГ выявляется выраженная дисфункция ПЖ (или имеется тромб в его полости). При ТГВГ до конца эта роль не ясна, более чем 80% больных с ТГВГ имеют противопоказания к тромболизису. При субмассивной ТЭЛА (когда нет признаков перегрузки ПЖ) — ТЛТ не показана, но ее можно назначать этим больным при наличии сопутствующих заболеваний сердца и легких (когда мелкие эмболы опасны для жизни).
До проведения тромболитической терапии диагноз ТЭЛА должен быть верифицирован объективными методами (например, ангиографией легких). Эффективность ТЛТ сохраняется на протяжении 14 дней. Гепаринотерапия отменяется на несколько часов перед началом ТЛТ.
Учебное видео тромболизис при инфаркте миокарда
При проблемах с просмотром скачайте видео со страницы Здесь
— Вернуться в оглавление раздела «диагностика болезней.»
Оглавление темы «Лечение ТЭЛА. Консервативная терапия тромбоэмболии.»:
1. Ангиография легких при ТЭЛА. Диагностика тромбоза глубоких вен голени (ТГВГ).
2. Импедансная плетизмография. Шкала Wells для оценки ТЭЛА.
3. Дифференциальный диагноз ТЭЛА. Трудности диагностики ТЭЛА.
4. Лечение ТЭЛА. Цель лечения ТЭЛА.
5. Назначение гепарина при ТЭЛА. Оценка гепаринотерапии.
6. Альтернативные схемы гепаринотерапии. Побочные эффекты гепарина.
7. Противопоказания к назначению гепарина. Антикоагулянты непрямого действия при ТЭЛА.
8. Длительность назначения антикоагулянтов при ТЭЛА. Противопоказания к приему антикоагулянтов.
9. Побочные эффекты антикоагулянтов при ТЭЛА. Антидот антикоагулянтов — витамин К.
10. Тромболитическая терапия ТЭЛА. Показания к тромболитической терапии.
Прогноз
- Стратификация риска и прогноз
В новом руководстве Европейского общества кардиологов (ЕОК) под тяжестью ТЭЛА понимается риск ранней смерти (смерти в стационаре или в течение 30 суток после эмболии). Поэтому рекомендовано отказаться от использовавшихся ранее терминов «массивная», «субмассивная» и «немассивная» ТЭЛА, которые характеризуют только анатомический объём обструкции и могут неверно отражать прогноз, и заменить их на оценку риска ранней обусловленной ТЭЛА смерти [41]. Исходя из этих позиций, «большим» ТЭЛА будут соответствовать комбинации размера эмболов и функционального состояния сердца и лёгких, приводящие к значимому нарушению гемодинамики [20]. Предлагается использовать стратификацию больных на группы высокого и невысокого риска, а среди последних выделять подгруппы среднего и низкого риска [41].
Оценка степени риска лежит в основе выбора тактики ведения больных ТЭЛА (см. «
диагностический алгоритм при подозрении на ТЭЛА
», «
алгоритм лечения ТЭЛА
»).
Критерии стратификации риска приведены в таблице 30, в таблице 4 – алгоритм стратификации риска и соответствующей тактики ведения больных ТЭЛА.
Таблица 30. Основные критерии стратификации риска при ТЭЛА [41].
Клинические признаки
Шок
Гипотонияa
Признаки дисфункции правого желудочка
- Гипокинез правого
желудочка, дилатация его полости, эхокардиографические признаки перегрузки
давлением (см раздел «диагностика ТЭЛА» — «эхокардиография»). - Дилатация правого желудочка по данным спиральной КТ (см.
раздел «диагностика ТЭЛА» — «КТ-ангиография»,
рис. 33). - Повышение
уровня BNP (МНУП — мозгового
натрий-уретического пептида) или его предшественника NT-proBNP (N-концевой
МНУП). - Повышение давления в правых отделах сердца по данным
катетеризации сердца.
Показатели повреждения
миокарда
Повышение уровня сердечных
тропонинов T или Ib
a
Определяется, как систолическое АД
b
В последнее время
в качестве маркера повреждения миокарда также обсуждается миокардиальный
белок, связывающий жирные кислоты (H-FABP), однако для определения его роли
необходимы дальнейшие исследования.Таблица 4. Стратификация риска в соответствии с ожидаемой ранней
летальностью вследствие ТЭЛА [41].
Группы риска ранней смерти (смерти в стационаре или в течение 30 суток
после ТЭЛА)
Факторы риска
Тактика ведения
Клинические (шок, гипотония)
Дисфункция правого желудочка (хотя бы 1 признак)
Повреждение миокарда
(хотя бы 1
показатель)
ВЫСОКОГО > 15% + (+) a
(+) a
Тромболизис или эмболэктомия НЕВЫСОКОГО Среднего
3-15%— + + Лечение в стационаре + — — + Низкого — — — Ранняя выписка или амбулаторное лечение a
Для
стратификации риска при шоке и гипотонии нет необходимости в подтверждении
дисфункции правого желудочка и повреждения миокарда – больные автоматически
относятся к категории высокого риска.В первую очередь необходимо разделить больных на группы высокого и невысокого риска на основании простой клинической оценки состояния больного. При шоке или артериальной гипотонии (систолическое АД
Остальные входят в группу невысокого риска, для дальнейшей классификации на подгруппы промежуточного и низкого риска необходимо проведение дополнительных исследований.
Таким образом, уже при быстром обследовании у постели больного можно определить, относится пациент к группе высокого риска ранней смерти или нет. Такой подход позволяет в кратчайшие сроки определиться с тактикой ведения больных и своевременно назначить жизнеспасающее лечение больным высокого риска. При дальнейшем обследовании тех, у кого нет клинических признаков высокого риска (шока, артериальной гипотонии), следует оценить риск более точно [41].
Подробнее
Кроме перечисленных в таблице 30 критериев дисфункции правого желудочка следует обращать внимание на такой симптом, как расширение вен шеи (если это не связано с тампонадой сердца или опухолями средостения). Систолический шум над трёхстворчатым клапаном и ритм галопа – более субъективные признаки. Можно учитывать также ЭКГ-критерии перегрузки правого желудочка (инверсия зубцов Т в отведениях V
1
-V
4
, комплекс типа QR в отведении V
1
, а также такие классические признаки, как полная или неполная блокада правой ножки пучки Гиса и сочетание S
I
Q
III
T
III
), однако они обладают низкой чувствительностью. Катетеризация правых отделов сердца позволяет непосредственно измерить давление наполнения правого желудочка и сердечный выброс, однако рутинное использование данного метода только лишь для стратификации риска не рекомендуется.
К ЭхоКГ критериям плохого прогноза помимо перечисленных в таблице 30 относится обнаружение открытого овального окна при клиническом подозрении на ТЭЛА. При этом помимо ухудшения общего прогноза повышается риск инсультов (парадоксальная эмболия) [28].
КТ грудной клетки с контрастным усилением (КТ-ангиография) в последнее время стала методом выбора визуализации тромбов в лёгочной артерии, она лежит в основе диагностического алгоритма при ТЭЛА невысокого риска. Помимо оценки состояния сосудов малого круга после внутривенного введения контрастного препарата КТ позволяет оценить соотношение размеров желудочков (рис. 33). Отношение ПЖ/ЛЖ > 1 свидетельствует о дилатации правого желудочка. Прямых данных о функции правого желудочка КТ не даёт.
Наличие проксимального тромбоза глубоких вен (ТГВ) повышает риск рецидивирования венозного тромбоэмболизма (ВТЭ) у больных ТЭЛА, поэтому УЗИ глубоких вен может использоваться для стратификации риска.
Повышение
уровня BNP (МНУП — мозгового натрий-уретического пептида) или его предшественника NT-proBNP (N-концевой МНУП)
у больных ТЭЛА свидетельствует о дисфункции правого желудочка. Предсказательная ценность положительного результата невысока, однако низкий уровень BNP или NT-proBNP – показатель хорошего прогноза (предсказательная ценность отрицательного результата 94%-100%).
В ряде случаев смерти от массивной ТЭЛА при аутопсии обнаруживается трансмуральный инфакрт правого желудочка, несмотря на достаточную проходимость коронарных артерий. Хотя источником повышения сердечных тропонинов не обязательно является миокард правого желудочка, этот признак существенно ухудшает прогноз больных ТЭЛА. Повышение уровня тропонина Т более 0.1 мг/мл определяется в 0-35-50% случаев при немассивной, субмассивной и массивной ТЭЛА соответственно. Повышенный уровень тропонина увеличивает риск летального исхода даже среди больных с сохранной гемодинамикой (относительный риск 5.9). Больничная летальность от ТЭЛА при позитивном тесте на тропонин Т составляет 48% по сравнению с 3% — при отрицательном. Более того, уровень тропонина Т > 0.01 нг/мл связан с возрастанием летальности. Повышение уровня тропонинов I и Т ассоциируется также с осложнённым течением заболевания. Рекомендуется определять уровень тропонина при поступлении и спустя 6-12 часов, так как исходно отрицательный результат может перейти в положительный.
В последнее время в качестве маркера повреждения миокарда предлагается миокардиальный белок, связывающий жирные кислоты (H-FABP). Использование этого показателя для стратификации риска ТЭЛА при поступлении даже эффективнее, чем определение уровней миоглобина или тропонинов. Если за пороговое значение принять уровень H-FABP 6 нг/мл, то в отношении прогноза ранней смерти от ТЭЛА предсказательное значение положительного результата составит 23-37%, а предсказательное значение отрицательного результата 96-100%. Однако для определения его роли необходимы дальнейшие исследования.
Анализ значений нескольких показателей в совокупности повышает их прогностическую ценность. Так летальность от ТЭЛА в течение 40 дней среди больных с одновременным повышением уровня тропонина Т и NT-proBNP составила 30%, в то время как при изолированном повышении NT-proBNP – 3.7%. В другом исследовании сочетание повышения тропонина I > 0.1 нг/л и отношения размеров ПЖ/ЛЖ > 0.95 по данным ЭхоКГ ассоциировалось с 30-дневной летальностью 38%. Сохранная функция правого желудочка при нормальном уровне перечисленных биомаркеров – очень хороший прогностический признак.
Отсутствие общепринятых пороговых уровней для биомаркеров (в связи с недостатком доказательных данных) существенно ограничивают возможности их использования для обоснования той или иной терапевтической стратегии у больных ТЭЛА невысокого риска. Пролить свет на этот вопрос призвано проводимое сейчас многоцентровое рандомизированное исследование. Оно посвящено оценке эффективности тромболитической терапии у больных с нормальным АД, но с ЭхоКГ признаками дисфункции правого желудочка и повышенным уровнем тропонинов [41].
Данные, получаемые в процессе клинического обследования, и результаты простых лабораторных анализов также могут использоваться для оценки прогноза. Многие из них связаны с фоновыми и сопутствующими заболеваниями. Так, согласно регистру ICOPER к неблагоприятным прогностическим факторам относятся онкологические заболевания,
сердечная недостаточность
, ХОБЛ и возраст старше 70 лет [41]. Имеющиеся до эмболии заболевания сердца и лёгких ассоциированы с 4-7 кратным увеличением смертности от ТЭЛА. Таким образом, на прогноз ТЭЛА существенно влияет исходный сердечно-лёгочный статус [20]. В качестве предикторов риска предлагаются также
уровень креатинина
,
D-димера
, ТГВ в анамнезе, подтверждённый при УЗИ ТГВ, артериальная гипоксемия и др.
В руководстве ЕОК по диагностике и лечению ТЭЛА (2008) приводится шкала, по которой больные ТЭЛА могут быть разделены на 5 подгрупп в зависимости от риска смерти в первые 30 дней (таблица 31) [41].
Таблица 31. Показатели рутинных методов
обследования — предикторы смерти от всех причин в течение 30 дней после эпизода
ТЭЛА [41].
Показатель
Баллы
Возраст 1 балл на
каждый год жизниМужской пол 10 Онкологическое
заболевание30 Сердечная
недостаточность10 Хроническое
заболевание лёгких10 ЧСС > 110
/мин20 САД 30 ЧДД ≥ 30/мин 20 Температура
тела20 Спутанность
сознания (вплоть до комы)60 SaO 2
20 Категории
риска – сумма баллов (30-дневная летальность от всех причин, %):- Класс I –
менее 65 (0%). - Класс II –
66-85 (1%). - Класс III –
86-105 (3.1%). - Класс IV –
106-125 (10.4%). - Класс V –
более 125 (24.4%).
К категории низкого риска относятся классы I и II (0-1%).
SaO2
– сатурация кислорода (пульсоксиметрия).
Кроме того, на прогноз ТЭЛА влияет быстрота распознавания и начала терапии. Так, Без лечения смертность от ТЭЛА составляет около 30%, в первую очередь в связи с рецидивирующими эмболиями. Однако постановка диагноза с проведением эффективной терапии антикоагулянтами сопровождается снижением смертности до 2-8%. Хотя даже при своевременно установленном диагнозе спасти жизнь пациента удаётся не всегда, смертность в 4-6 раз выше в случаях, когда ТЭЛА нераспознана. Таким образом, быстрая и точная диагностика ТЭЛА поистине спасает жизнь.
Учитывая, что течение ТЭЛА, в том числе рецидивирование, непредсказуемо, каждый случай ТЭЛА необходимо рассматривать как серьёзную проблему. Даже небольшие тромбоэмболы являются маркерами существования скрытой опасности и могут быть предвестниками ТЭЛА в будущем. Чтобы подчеркнуть значимость тромбоэмболий без нарушения функции сердца и лёгких, предложен термин «сигнальная эмболия» [20].
- Гипокинез правого
Кунгурцев Е.В., Михайлов И.П., Никитина О.В., Гольдина И.М.,
Арустамян В.А.
НИИ СП им. Н.В.Склифосовского, Москва, Россия.
Венозный тромбоз и тромбоэмболия легочной артерии
Это проблема, с которой сталкиваются врачи всех специальностей. тромбоз и эмболия возникают в самых разнообразных клинических ситуациях и осложняют течение многих заболеваний, даже, несмотря на проводимую профилактику. Так в общей популяции ежегодно на 100.000 населения первично регистрируется тромбоз глубоких вен в 160, а тромбоэмболия легочной артерии – в 50 случаях. В общей структуре причин внезапных летальных исходов массивная тромбоэмболия легочной артерии занимает третье место. Смертность от нее в общей популяции колеблется от 2.1 до 6,2%. (Савельев 2001г.)
Недавно завершенное 25- летнее эпидемиологическое исследование продемонстрировало, что хотя число пациентов с ТЭЛА уменьшилось, однако частота случаев возникновения тромбоза глубоких вен осталась неизменной среди мужчин и увеличивается среди женщин пожилого возраста (1).
Классическая триада Вирхова предложенная более 150 лет назад, до сих про остается правомерной. Гиперкоагуляция, венозный застой и повреждение эндотелия признаются основными причинами развития тромбоза глубоких вен. Все эти причины встречаются у большинства пациентов которым выполняются обширные хирургические вмешательства (2,3,4,5,6).
Одной из наиболее тяжелых форм заболевания является илеофеморальный венозный тромбоз. У пациентов данной категории наиболее выражены симптомы в остром периоде, которые сопровождаются развитием серьезных посттромботических осложнений (7, 8). По данным В.С. Савельева и соавт.(2001) ТЭЛА в 26.3 % случаев является причиной смерти больных в послеоперационном периоде. Этим же автором показаны наиболее частые источником эмболов: система нижней полой вены(85-90%), правые отделы сердца(3-15%).
Наиболее опасные тромбы
Наиболее эмболоопасными тромбами являются так называемые флотирующие тромбы (плавающие), которые имеют единственную точку фиксации в дистальном отделе. Следует отметить, что при флеботромбозах сгусток крови отличается большей ретрактильностью, в связи с чем сокращенный тромб может спокойно располагаться в просвете сосуда. При этом состоянии создаются благоприятные условия для эмболии и ретромбоза.
Тромболитическая терапия у больных с ТГВ осложнившегося ТЭЛА более эффективна, чем традиционное лечение антикоагулянтами, а при условии своевременно начатого лечения возможен полный лизис тромба и востоновление проходимости вен с сохранением клапанной функции (9).
Таким образом, венозный тромбоз и легочная эмболия являются одной из важнейших проблем современной клинической медицины, а тромболитическая терапия одним из наиболее эффективных методов лечения.
Цель работы: оценка эффективности метода системного тромболизиса при оказании неотложной помощи больным с тромбоэмболией легочной артерии.
В 2007-2010 годах в НИИ СП им. Н.В.Склифосовского было проведено лечение 419 пациентам с тромбозом глубоких вен нижних конечностей, осложненным тромбоэмболией легочной артерии (182 мужчины и 237 женщин). Возраст пациентов от 27 до 87 лет и в среднем составил 60,5 года. Тромбоэмболия легочной артерии диагностирована впервые у 77,8 % (326 больных), повторно у 22,2% (93 больных). Во всех случаях источником эмболии был тромбоз в системе нижней полой вены. Общая летальность – 58 больных (13,8 %).
146 (34,8%) пациентам с массивной тромбоэмболией легочной артерии, выраженным дефицитом перфузии от 40 до 70%, тяжелой дыхательной недостаточностью и признаками перегрузки правого желудочка — проведен системный тромболизис. Всем остальным пациентам проводилась стандартная антикоагулянтная терапия гепарином.
Диагноз тромбоэмболия легочной артерии верифицировался на основании радиоизотопной сцинтиграфии легких, исследование повторяли через сутки после тромболизиса. Всем больным выполнено дуплексное сканирование сосудов нижних конечностей при поступлении, после тромболизиса и на 7-ые сутки; в большинстве наблюдений выполняли ЭХО кардиографическое исследование до и после тромболизиса.
Показаниями к системному тромболизису являлись: выраженный двусторонний дефицит легочной перфузии по данным сцинтиграфии (свыше 40-50%); острая субкомпенсированная/декомпенсированная дыхательная недостаточность с развитием артериальной гипоксемии, требовавшая респираторной поддержки. Противопоказаниями к проведению тромболизиса явились недавнее желудочно-кишечное или другие виды значимых кровотечений. Язвенный анамнез (период вне обострения) не рассматривался в качестве противопоказания; на фоне тромболизиса назначались Н2-блокаторы в лечебных дозах.
При ультразвуковом дуплексном сканировании выявлено илеофеморальных тромбозов 78, тромбозов подколенно-бедренного семьента 53, тромбоз нижней полой вены у 15 пациентов. Флотирующий тромб выявлен у 27 больных, размеры флотирующей части от 3 до 8 см. Окклюзионый тромбоз выявлен у 82 больных и неокклюзионный пристеночный у 37 пациентов. У 61 пациента был двухсторонний тромбоз вен нижних конечностей.
На ЭХОКГ отмечались явления перегрузки правых отделов сердца, и гипертензия в легочном стволе от 40 до 70 мм.
Применялись препараты: стрептокиназа (суммарная доза до 3 000 000 МЕ) – 52 (35,6%) пациента, актилизе (суммарная доза 100 мг) — 94 (64,4%) пациента. Тромболизис проводился в условиях реанимационного отделения, под мониторным контролем основных параметров гемодинамики и дыхания.
В 91,7% наблюдений (134 пациента) в первые двенадцать часов после проведения тромболизиса была отмечена положительная клиническая динамика: регресс острой дыхательной недостаточности (снижение тахипноэ, улучшение оксигенации крови) и гемодинамических расстройств (стабилизация системного артериального давления, снижение тахикардии, регресс расстройств ритма и проводимости миокарда).
При контрольном сцинтиграфическом исследовании в первые двое суток после тромболизиса отмечалось уменьшение дефицита перфузии на 10-54%, в среднем улучшение перфузии составило 31%.
В 8,3% наблюдений (12 пациентов) дефицит перфузии легких остался на прежнем уровне; все эти пациенты были госпитализированы в поздние (3-5 недель) сроки от начала заболевания.
При контрольном ультразвуковом дуплексном сканировании сосудов нижних конечностей: у 35 (24%) пациентов было выявлено снижение уровня тромбоза, у 7 (4,8%) – полная реканализация, и у 19 (13%) произошел лизис флотирующей части тромба, а у оставшихся 8 пациентов размеры тромба уменьшились до 1-2см. У 13 (9%) больных было отмечено нарастание уровня тромбоза глубоких вен нижних конечностей, что потребовало оперативного лечения. В 61 (41%) наблюдениях характер тромбоза не изменился. Наилучшие результаты были получены у больных с неокклюзионным тромбозом у всех них отмечалась положительная динамика, в тоже время из 82 пациентов с окклюзионным тромбозом лишь у 8 (9,7%) пациентов отмечена положительная динамика, а у 13(15,9%) отрицательная.
У 28 пациентов (19,%) возникли геморрагические осложнения, в большинстве случаев 21 пациент это были не значимые кровотечения — гематомы в зоне катетеризации центральной вены, гематурия, носовое кровотечение. У 4 пациентов отмечались маточные кровотечения, еще у 3 легочное кровотечение. Все кровотечения останавливались после прекращения тромболизиса. Летальных кровотечений не было. Желудочно-кишечных кровотечений не регистрировали, в 2 наблюдениях отмечались боли в эпигастрии. Частота возникновения кровотечений не зависела от применяемого препарата. Однако у больных, которым использовалось длительное введение тромболитиков – возникшее кровотечение потребовало прекращения тромболизиса, в то время как при применении тромболитиков короткого действия кровотечения возникали после проведенного тромболизиса и достижения желаемого клинического эффекта. В настоящее время врачи института предпочитают тромболитики короткого действия, в 9 из 10 случаев тромболизис проводится актелизе, в то время как в 2007 году из 46 пациентов с массивной ТЭЛА — 28 пациенту тромболизис был проведен стрептокиназой и 18 больным актилизе.
Из 146 пациентов погибло 7 (летальность 4,7%) после начала проведения тромболизиса от декомпенсации сердечно-легочной недостаточности.
При сравнении результатов лечения тромболитиками с гепарином — в группе больных с тромболитической терапией отмечалось снижение летальности и случаев рецидива ТЭЛА, однако, в 4 раза возросло количество кровотечений (табл.1). По данным контрольной сцинтиграфии легких, дефицит перфузии легких, в среднем, снижался вдвое через 48 часов после начала лечения тромболитиками и почти втрое через неделю. В тоже время гепаринотерапия показала более скромные результаты и в более отдаленные сроки (табл. 2).
Таблица 1
Результаты лечения ТЭЛА в сравнении гепаринотерапией с тромболизисом
Показатель | Тромболизис n 146 | Гепарин n 273 | ||
| n | % | n | % | |
| Кровотечение | 28 | 19% | 16 | 5,80% |
| Рецидив ТЭЛА | 4 | 2,70% | 29 | 10,60% |
| Летальность | 7 | 4,70% | 43 | 15,70% |
Таблица 2
Сравнения результатов лечения ТЭЛА по данным сцинтиграфии легких
| Дефицит перфузии легких | тромболизис | гепарин |
| До лечения | 58% | 36% |
| 48 ч после начала терапии | 26% | — |
| 7 суток | 21% | 19% |
Таким образом, при развитии тромбоэмболии легочной артерии на фоне тромбоза глубоких вен нижних конечностей проведение в ранние сроки системного тромболизиса является высокоэффективным и относительно безопасным методом лечения. В настоящее время с появлением возможности широкого использования тромболитиков короткого действия оправдано применение тромболизиса у больных с субмассивной тромбоэмболией легочной артерии и относительными противопоказаниями, а также у больных с неокклюзионными, в том числе и флотирующими, тромбозами вен нижних конечностей.
Автор:
Арустамян Владислав Александрович